การฉีดเฮกซาเรลิน

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของการฉีดเฮกซาเรลินที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่การฉีดเฮกซาเรลินคุณภาพสูงขายส่งจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล

การฉีดเฮกซาเรลินเนื่องจากเป็นเปปไทด์การปลดปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตสังเคราะห์ (GHRP) จึงมีผลในการป้องกันระบบประสาทแกนกลางที่ไม่ขึ้นกับฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) - ซึ่งส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นในการควบคุมเป้าหมายของสภาพแวดล้อมระดับจุลภาคที่มีการอักเสบในสมอง การฟื้นฟูที่แม่นยำของภาวะสมดุลของแคลเซียมในเซลล์ประสาท และการต่อต้านอย่างรุนแรงของความเสียหายจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน หน้าที่ทั้งสามไม่เป็นอิสระต่อกัน แต่มีความสัมพันธ์กัน ก่อให้เกิดวงจรควบคุมแบบเรียงซ้อนเพื่อป้องกันกระบวนการทางพยาธิวิทยาของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง ข้อมูลต่อไปนี้ให้คำอธิบายโดยละเอียดและเป็นระบบเกี่ยวกับผลกระทบที่ครอบคลุมนี้จากมุมมองของกลไกการออกฤทธิ์ เส้นทางการกำกับดูแลหลัก และผลกระทบทางชีวภาพ

 

แบบฟอร์มผลิตภัณฑ์ของเรา

 

ผงเฮกซาเรลิน

การฉีดเฮกซาเรลิน

แท็บเล็ตเฮกซาเรลิน

เฮกซาเรลิน แคปซูล

เฮกซาเรลิน COA

ใบรับรองการวิเคราะห์
ชื่อสารประกอบ	เฮกซาเรลิน
ระดับ	เกรดเภสัชกรรม
หมายเลข CAS	140703-51-1
ปริมาณ	35g
มาตรฐานบรรจุภัณฑ์	ถุง PE + ถุงฟอยล์อัล
ผู้ผลิต	มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd
เลขที่ล็อต	202501090069
เอ็มเอฟจี	9 มกราคม 2025
ประสบการณ์	8 มกราคม 2028
โครงสร้าง
รายการ	มาตรฐานองค์กร	ผลการวิเคราะห์
รูปร่าง	ผงสีขาวหรือเกือบขาว	สอดคล้อง
ปริมาณน้ำ	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0%	0.54%
ขาดทุนจากการอบแห้ง	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0%	0.42%
โลหะหนัก	Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm	N.D.
	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm	N.D.
	Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm	N.D.
	Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm	N.D.
ความบริสุทธิ์ (HPLC)	มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0%	99.98%
สิ่งเจือปนเดี่ยว	<0.8%	0.52%
จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g	95
อี. โคลี	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g	N.D.
ซัลโมเนลลา	N.D.	N.D.
เอทานอล (โดย GC)	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm	500 ppm
พื้นที่จัดเก็บ	เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้งที่อุณหภูมิต่ำกว่า -20 องศา

การปราบปรามโดยตรงของวิถีการอักเสบหลัก:

เมื่อจับกับ GHSR-1a อย่างจำเพาะ มันจะลดการทำงานของปัจจัยนิวเคลียร์-วิถีคัปปา B (NF-κB) โดยตรงโดยการยับยั้งการโยกย้าย NF-κB จากไซโตพลาสซึมไปยังนิวเคลียส และลดการจับกับโปรโมเตอร์ของยีนที่ก่อให้เกิดการอักเสบ- สิ่งนี้ลดการถอดรหัสและการหลั่งของโปร-ไซโตไคน์อักเสบที่สำคัญ เช่น ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก-อัลฟา (TNF{15}} ), อินเทอร์ลิวคิน-1 (IL-1 ) และอินเทอร์ลิวคิน-6 (IL-6) อย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นจึงปิดกั้นการกระตุ้นของน้ำตกที่อักเสบที่แหล่งที่มาของมัน นอกจากนี้ Hexarelin ยังยับยั้งการเกิดฟอสโฟรีเลชั่นมากเกินไปของชนิดย่อย p38, ERK และ JNK ภายในทางเดินโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยไมโทเจน (MAPK) ซึ่งช่วยลดการส่งสัญญาณการอักเสบที่ปลายน้ำและป้องกันการกระตุ้นเซลล์ประสาทอย่างต่อเนื่องโดยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

ระเบียบโพลาไรเซชันของ Microglia:

ไมโครเกลียเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันปฐมภูมิในสมอง โดยแสดง-โพลาไรเซชัน M1 ที่ทำให้เกิดการอักเสบ ซึ่งเป็นเซลล์หลักพื้นฐานของการอักเสบในสมอง ด้วยการส่งสัญญาณผ่านสื่อกลาง GHSR-1a- Hexarelin ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของ M1 microglia ที่ถูกกระตุ้นอย่างผิดปกติไปสู่-ฟีโนไทป์ M2 ที่ต้านการอักเสบ กระบวนการนี้จะช่วยลดการปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบ เช่น ไนตริกออกไซด์ซินเทส (iNOS) และไซโคลออกซีจีเนสที่เหนี่ยวนำไม่ได้ (iNOS) และไซโคลออกซีเจเนส-2 (COX-2) จาก M1 microglia ในขณะเดียวกันก็เพิ่มการหลั่งของปัจจัยต้านการอักเสบ เช่น อินเตอร์ลิวคิน-10 (IL-10) และการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต-เบต้า (TGF- ) จาก M2 ไมโครเกลีย ด้วยเหตุนี้ จึงช่วยปรับรูปแบบสภาพแวดล้อมจุลภาคของภูมิคุ้มกันของสมอง และบรรเทาความเสียหายของเส้นประสาทถาวรที่เกิดจากการอักเสบของระบบประสาทเรื้อรัง

การป้องกันการอักเสบของเลือด-สิ่งกีดขวางสมอง:

การอักเสบในสมองสามารถรบกวนโครงสร้างรอยต่อที่แน่นหนาของเลือด-สิ่งกีดขวางสมอง (BBB) ​​ทำให้เซลล์อักเสบส่วนปลายและโมเลกุลขนาดใหญ่แทรกซึมเข้าไปในระบบประสาทส่วนกลางและทำให้การตอบสนองต่อการอักเสบรุนแรงขึ้น เฮกซาเรลินปกป้อง BBB โดยการยับยั้งวิถีการอักเสบ-ที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด โดยจะรักษาการแสดงออกและความสมบูรณ์ของการทำงานของโปรตีนที่จุดเชื่อมต่อแน่น (เช่น ออคคลูดินและคลอดิน-5) ซึ่งจะช่วยป้องกันการแทรกซึมจากส่วนกลางของปัจจัยการอักเสบส่วนปลาย และสร้างอุปสรรคการแยกการอักเสบ "ส่วนปลาย-ส่วนกลาง" เพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้การอักเสบขยายไปทั่ว BBB

ภาวะสมดุลของแคลเซียมเป็นพื้นฐานของความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาท การส่งสัญญาณ และการทำงานของออร์แกเนลล์ การอักเสบในสมอง ภาวะขาดเลือดขาดเลือด และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ล้วนกระตุ้นให้เกิดแคลเซียมในเซลล์ประสาทมากเกินไป-โดยมีลักษณะเฉพาะคือการไหลเข้าของ Ca²⁺ ภายนอกเซลล์ที่ผิดปกติ และการปลดปล่อยทางพยาธิวิทยาจากร้านค้าแคลเซียมในเซลล์-จะกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์/เนื้อร้ายในที่สุด เฮกซาเรลินคืนสภาพสมดุลของแคลเซียมในเซลล์ประสาทโดย-การควบคุมเป้าหมายหลายประการของการขนส่งแคลเซียมและเมแทบอลิซึม โดยปิดกั้นแคลเซียมที่มากเกินไปในกระบวนการหลักสี่กระบวนการ: การไหลเข้า การปลดปล่อย การอัดขึ้นรูป และการจัดเก็บ

1. ลดการไหลเข้าของ Ca²⁺ ภายนอกเซลล์ที่ผิดปกติ

 

การฉีดเฮกซาเรลินยับยั้งการเปิดช่องแคลเซียม-ที่มีรั้วรอบขอบชิดมากเกินไปโดยตรง (โดยหลักแล้วเป็นประเภท L- และประเภท N-) บนเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท ทำให้การซึมผ่านของช่องสัญญาณลดลง และลดการไหลเข้าของ Ca²⁺ ที่อยู่นอกเซลล์ตามระดับความเข้มข้นของมัน ในขณะเดียวกัน จะยับยั้งการทำงานของตัวรับกลูตามาเทอจิคมากเกินไป (ตัวรับ NMDA) ป้องกันไม่ให้ตัวรับ-เพิ่มการไหลเข้าของแคลเซียมโดยอาศัยสื่อกลาง ซึ่งจะช่วยลดการดูดซึมแคลเซียมที่ผิดปกติที่แหล่งที่มาของมัน

2. การยับยั้งการปลดปล่อยทางพยาธิวิทยาจากร้านค้าแคลเซียมในเซลล์

 

ตาข่ายเอนโดพลาสมิกเป็นแหล่งสะสมแคลเซียมในเซลล์หลักในเซลล์ประสาท เฮกซาเรลินขัดขวางการกระตุ้นการทำงานของตัวรับอิโนซิทอล ไตรฟอสเฟต (IP3R) และไรอาโนดีน รีเซพเตอร์ (RyR) ที่ผิดปกติบนเยื่อหุ้มเซลล์เอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ช่วยลดการปล่อย Ca²⁺ ที่เก็บไว้จากเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกเข้าสู่ไซโตพลาสซึม และป้องกันการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในความเข้มข้นของแคลเซียมในเซลล์

3. การส่งเสริมการอัดรีดและนำกลับเซลล์ Ca²⁺ ในเซลล์ส่วนเกิน

 

Hexarelin ควบคุมการแสดงออกและกิจกรรมของแคลเซียมเมมเบรน ATPase (PMCA) ในพลาสมาเมมเบรนและแคลเซียม ATPase (SERCA) ของ sarco/endoplasmic reticulum บนเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท แบบแรกจะสูบ Ca²⁺ ของไซโตพลาสซึมส่วนเกินออกจากเซลล์อย่างแข็งขันโดยเทียบกับการไล่ระดับความเข้มข้นของมัน ในขณะที่แบบหลังจะรีไซเคิลไซโตพลาสซึม Ca²⁺ กลับเข้าไปในโครงตาข่ายเอนโดพลาสซึมเพื่อเก็บรักษา วิถีทางคู่นี้ช่วยลดความเข้มข้นของ Ca²⁺ ในเซลล์อิสระอย่างรวดเร็ว และฟื้นฟูภาวะสมดุลของแคลเซียม

4. การปิดกั้นเส้นทางความเสียหายปลายน้ำที่เกิดจากแคลเซียมเกินพิกัด

 

แม้จะมีการสะสมแคลเซียมผิดปกติเล็กน้อยการฉีดเฮกซาเรลินสามารถยับยั้งการทำงานมากเกินไปของโปรตีเอสที่ขึ้นอยู่กับแคลเซียม- (เช่น คาลเพน) และแคลซินิวริน ช่วยลดการย่อยสลายคาลเพน-โดยอาศัยสื่อกลางของโปรตีนในเซลล์ของเซลล์ประสาท (เช่น เทาว์โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไมโครทูบูล-) และโปรตีนของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรีย ขณะเดียวกันก็ยับยั้งการกระตุ้นแคลซินิวริน-ที่เป็นสื่อกลางของวิถีการส่งสัญญาณอะพอพโทติก สิ่งนี้จะขัดขวางการเรียงซ้อนทางพยาธิวิทยาของ "แคลเซียมส่วนเกิน → การย่อยสลายโปรตีน → การตายของเซลล์ประสาท"

ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาหลักในการบาดเจ็บของระบบประสาทส่วนกลาง มันเกี่ยวข้องกับการผลิตรีแอคทีฟออกซิเจนสายพันธุ์ (ROS) มากเกินไป เช่น ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออน อนุมูลไฮดรอกซิล และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ซึ่งครอบงำระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระภายในของเซลล์ประสาท นำไปสู่ความเสียหายจากออกซิเดชันต่อไขมัน โปรตีน และ DNA นอกจากนี้ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นยังสามารถกระตุ้นให้เกิดการอักเสบและทำให้แคลเซียมมีมากเกินไปได้ Hexarelin ใช้กลยุทธ์สองประการในการไล่ออกโดยตรงและการควบคุมโดยอ้อมเพื่อต่อต้านความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ในขณะเดียวกันก็ปกป้องไมโตคอนเดรีย-ซึ่งเป็นแหล่งผลิต ROS หลัก-ทำให้เกิดระบบการควบคุมแบบวงปิด-สำหรับการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ

การกำจัด ROS สมองที่มากเกินไปโดยตรง:
โมเลกุลของเฮกซาเรลินนั้นมีความสามารถในการกำจัดอนุมูลอิสระโดยธรรมชาติ มันสามารถมีส่วนร่วมในปฏิกิริยารีดอกซ์โดยตรงโดยมี ROS ที่มากเกินไปในสมอง ทำให้สารออกซิไดซ์สูงเป็นกลาง เช่น ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออนและอนุมูลไฮดรอกซิล ซึ่งช่วยลดความเสียหายของไลปิดเปอร์ออกซิเดชันที่เกิดจาก ROS- ต่อฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท ซึ่งช่วยรักษาความสมบูรณ์และการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์ สิ่งนี้จะป้องกันการหยุดชะงักของโครงสร้างเมมเบรนและการไหลเข้าของแคลเซียมที่ตามมาและความผิดปกติของวิถีการส่งสัญญาณ

การควบคุมการทำงานของระบบต้านอนุมูลอิสระภายนอก:
Hexarelin กระตุ้นทางเดินของปัจจัยนิวเคลียร์ erythroid 2 ที่เกี่ยวข้องกับปัจจัย 2 (Nrf2) ส่งเสริมการโยกย้ายของ Nrf2 จากไซโตพลาสซึมไปยังนิวเคลียส ซึ่งจับกับองค์ประกอบตอบสนองต่อสารต้านอนุมูลอิสระ (ARE) การจับนี้เริ่มต้นการถอดรหัสและการแสดงออกของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระขั้นปลายต่างๆ ซึ่งรวมถึงซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (SOD), กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH-Px) และคาตาเลส (CAT) ในขณะเดียวกันก็ช่วยเพิ่มการสังเคราะห์กลูตาไธโอน (GSH) ภายในเซลล์ประสาท เสริมความสามารถในการสำรองสารต้านอนุมูลอิสระภายในของเซลล์ประสาท สิ่งนี้จะเปลี่ยนกลไกการป้องกันจาก "การกำจัดแบบพาสซีฟ" เป็น "การป้องกันเชิงรุก"

การป้องกันการทำงานของไมโตคอนเดรียและการลดการผลิต ROS ของไมโตคอนเดรีย:
ไมโตคอนเดรียเป็นทั้งแหล่งที่มาหลักของ ROS ของเซลล์ประสาทและเป็นเป้าหมายหลักของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น Hexarelin ช่วยรักษาเสถียรภาพของศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียและยับยั้งการเปิดรูพรุนของการเปลี่ยนผ่านของไมโตคอนเดรีย (mPTP) ซึ่งจะช่วยป้องกันการปล่อยปัจจัยอะพอพโทเจนิก เช่น ไซโตโครม ซี ออกจากเมทริกซ์ไมโตคอนเดรีย

นอกจากนี้ยังส่งเสริมการทำงานปกติของห่วงโซ่การหายใจแบบไมโตคอนเดรีย ปรับปรุงประสิทธิภาพการสังเคราะห์ ATP และลดการสร้าง ROS ที่เกิดจากการรั่วไหลของอิเล็กตรอนจากห่วงโซ่ การกระทำนี้จะทำลายวงจรอุบาทว์ของ "ความเสียหายของไมโตคอนเดรีย → การผลิต ROS ที่มากเกินไป → ความเสียหายของไมโตคอนเดรียที่รุนแรงมากขึ้น" ซึ่งช่วยลดการเกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่แหล่งกำเนิด

การกระทำของ Hexarelin ในการบรรเทาการอักเสบในสมอง การยับยั้งแคลเซียมที่มากเกินไป และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เป็นปฏิปักษ์ไม่ได้แยกจากเหตุการณ์ แต่กลับสร้างเครือข่ายการทำงานร่วมกันของการควบคุมร่วมกันและการยับยั้งซึ่งกันและกัน:

การทำงานร่วมกันระหว่างการอักเสบและวิถีทางอื่นๆ

การกระตุ้นการอักเสบสามารถกระตุ้นให้เกิดแคลเซียมในเซลล์ประสาทมากเกินไปและการผลิต ROS มากเกินไป การยับยั้งของเฮกซาเรลินในวิถี NF-κB และ MAPK ช่วยลดการอักเสบ-การกระตุ้นช่องแคลเซียมที่เป็นสื่อกลางและการปลดปล่อย ROS ของไมโตคอนเดรียได้โดยตรง

บทบาทของแคลเซียมเกิน

การมีแคลเซียมมากเกินไปจะทำให้เยื่อไมโตคอนเดรียไม่สมดุลมากขึ้น ส่งเสริมการสร้าง ROS และกระตุ้นการอักเสบ-โปรตีเอสที่เกี่ยวข้อง การฟื้นฟูสภาวะสมดุลของแคลเซียมจะช่วยลดการขยายตัวของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นและการอักเสบทางอ้อม

ผลกระทบของความเครียดออกซิเดชัน

ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันอาจทำให้การทำงานของตัวรับ GHSR-1a ลดลง ทำลายโครงสร้างของช่องแคลเซียมและเครื่องปั๊มแคลเซียม และกระตุ้นวิถี NF-κB ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของเฮกซาเรลินช่วยปกป้องโครงสร้างและการทำงานของเป้าหมายเหล่านี้ ทำให้มั่นใจได้ว่ามีการดำเนินการต้าน-การอักเสบและต้านแคลเซียมมากเกินไปอย่างเหมาะสม

การควบคุมการทำงานร่วมกันหลาย-เป้าหมาย หลาย-เส้นทางนี้เป็นกุญแจสำคัญต่อคุณสมบัติการปกป้องระบบประสาทที่มีประสิทธิภาพสูงของ Hexarelin นอกจากนี้ ยังถือว่าสิ่งนี้เป็นตัวเลือกที่สำคัญสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับวิธีการรักษาโรคที่เป็นไปได้สำหรับโรคของระบบประสาทส่วนกลาง เช่น โรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน และการบาดเจ็บของหลอดเลือดสมองขาดเลือด-

• Hexarelin เพิ่ม HGH หรือไม่?

นี่คือเปปไทด์ที่ปล่อย GH- ที่ทรงพลัง ซึ่งสามารถทำให้เกิดการปลดปล่อย GH อย่างลึกซึ้งในวิชาปกติหลังการให้ยาทางปาก ในจมูก iv และ sc

• เฮกซาเรลินอยู่ได้นานแค่ไหน?

ความเสถียรและการเก็บรักษา แม้ว่าจะคงตัวที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลา 3 สัปดาห์ แต่ควรเก็บไว้ในที่ผึ่งให้แห้งต่ำกว่า -18 องศา เมื่อสร้างใหม่ ควรเก็บยานี้ที่อุณหภูมิ 4 องศาระหว่าง 2-7 วัน และสำหรับใช้ในอนาคตที่ต่ำกว่า -18 องศา สำหรับการเก็บรักษาในระยะยาว แนะนำให้เติมโปรตีนตัวพา (0.1% HSA หรือ BSA)

• เฮกซาเรลินสร้างกล้ามเนื้อหรือไม่?

GH มีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์โปรตีน ช่วยให้เซลล์สร้างและเพิ่มเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหลังการฝึก นักกีฬาและนักเพาะกายมักชอบสิ่งนี้เพื่อการฟื้นตัวที่รวดเร็วขึ้น เพิ่มมวลกล้ามเนื้อน้อย และปรับปรุงผลการฝึก

ป้ายกำกับยอดนิยม: การฉีดเฮกซาเรลิน ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย