beta-amyloid (1-42) CAS มนุษย์ 107761-42-2

beta-amyloid (1-42) มนุษย์(TB 500) หมายถึงเปปไทด์ที่ได้จากการไฮโดรไลซิสของโปรตีนถั่วเหลืองโดยโปรตีเอสถั่วเหลือง ส่วนใหญ่ประกอบด้วย oligopeptides ประกอบด้วยกรดอะมิโน 3 ~ 6 ซึ่งสามารถเสริมแหล่งไนโตรเจนของร่างกายมนุษย์ได้อย่างรวดเร็วฟื้นความแข็งแรงทางกายภาพและบรรเทาอาการอ่อนเพลีย เปปไทด์ถั่วเหลืองมีหน้าที่ของแอนติเจนต่ำยับยั้งคอเลสเตอรอลการส่งเสริมการเผาผลาญไขมันและการหมัก มันสามารถใช้ในอาหารเพื่อเสริมแหล่งโปรตีนอย่างรวดเร็วกำจัดความเหนื่อยล้าและทำหน้าที่เป็นปัจจัยการแพร่กระจายของ bifidobacteria เปปไทด์ถั่วเหลืองมีจำนวนเล็กน้อยของเปปไทด์ macromolecular, กรดอะมิโนอิสระ, น้ำตาลและเกลืออนินทรีย์ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์น้อยกว่า 1,000 ปริมาณโปรตีนของเปปไทด์ถั่วเหลืองประมาณ 85% องค์ประกอบของกรดอะมิโนนั้นเหมือนกับโปรตีนถั่วเหลือง ความสมดุลของกรดอะมิโนที่จำเป็นนั้นดีและเนื้อหานั้นอุดมไปด้วย เมื่อเปรียบเทียบกับโปรตีนถั่วเหลืองเปปไทด์ถั่วเหลืองมีการทำงานทางสรีรวิทยาของการย่อยได้สูงและอัตราการดูดซึมการจัดหาพลังงานอย่างรวดเร็วลดคอเลสเตอรอลลดความดันโลหิตและการเผาผลาญไขมัน

beta-amyloid (1-42) มนุษย์เป็นโมเลกุลสำคัญในการพัฒนาโฆษณา การผลิตของมันเชื่อมโยงอย่างประณีตกับการเผาผลาญของโปรตีน amyloid precursor (APP) ซึ่งเป็นโปรตีน transmembrane ที่มีอยู่มากมายในเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทและ synapses ในบุคคลที่มีสุขภาพดีแอพผ่านเส้นทางการเผาผลาญปกติโดยส่วนใหญ่จะถูกแยกออกโดย -secretase ซึ่งผลิตชิ้นส่วนที่ไม่เป็นพิษ

อย่างไรก็ตามในผู้ป่วย AD มีการเปลี่ยนแปลงในการประมวลผลการเผาผลาญของแอพ โดยเฉพาะมีการเพิ่มขึ้นของความแตกแยกตามลำดับของแอพโดย -Secretase (BACE1) และ -Secretase ความแตกแยกที่ผิดปกตินี้ส่งผลให้เกิดการผลิตที่มากเกินไปของ 42 ซึ่งมีแนวโน้มสูงกว่าในการรวมและก่อตัวเป็นโล่ amyloid

การรวมตัวกันของ 42 เข้าสู่ไฟบริลและโอลิโกเมอร์เป็นขั้นตอนสำคัญในการก่อตัวของโล่ amyloid ซึ่งเป็นจุดเด่นของระบบประสาท เนื้อเยื่อเหล่านี้ขัดขวางการทำงานของเซลล์ประสาทนำไปสู่ความผิดปกติของ synaptic และในที่สุดก็มีส่วนช่วยในการลดลงของความรู้ความเข้าใจและการพัฒนาทางระบบประสาทที่พบในผู้ป่วย AD

ดังนั้นการกำหนดเป้าหมายการผลิตการรวมหรือการกวาดล้างของ 42 เป็นจุดสนใจที่สำคัญของการวิจัยโฆษณาและการพัฒนาการรักษา กลยุทธ์เช่นการยับยั้ง BACE1, การปรับกิจกรรม -secretase หรือเพิ่มการกวาดล้างของ 42 ผ่านการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันหรือกลไกอื่น ๆ กำลังดำเนินการอย่างแข็งขันเพื่อพัฒนาการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับ AD

คุณสมบัติทางเคมีฟิสิกส์ที่เป็นเอกลักษณ์ของ 42 โดยเฉพาะอย่างยิ่งน้ำและความโน้มเอียงในการรวมทำให้เป็นองค์ประกอบสำคัญในการก่อตัวของเนื้อเยื่ออะไมลอยด์ โล่เหล่านี้ประกอบด้วยส่วนใหญ่เป็น 42 fibrils และเป็นจุดเด่นของโฆษณาทางประสาทวิทยา

การรวมตัวกันของ 42 เข้าสู่ไฟบริลและโอลิโกเมอร์ขัดขวางความสมบูรณ์ของโครงสร้างของเซลล์ประสาทซึ่งนำไปสู่การน้ำตกของกลไกโมเลกุลที่ซับซ้อน หนึ่งในกลไกเหล่านี้คือ neuroinflammation ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานของ microglia และ astrocytes ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันของสมอง เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เปิดใช้งานเหล่านี้จะปล่อยไซโตไคน์และ chemokines อักเสบซึ่งสามารถทำให้ความเสียหายของเซลล์ประสาทรุนแรงขึ้นได้

ความเครียดออกซิเดชันเป็นอีกกลไกสำคัญในการเกิดโรค AD การรวมตัวกันของ 42 สามารถนำไปสู่การผลิตสปีชีส์ออกซิเจนแบบปฏิกิริยา (ROS) ซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อลิปิคะ, โปรตีนและ DNA ในเซลล์ประสาท ความเครียดออกซิเดชันนี้สามารถนำไปสู่การหยุดชะงักของเส้นทางการส่งสัญญาณของเซลล์ความสมบูรณ์ของเมมเบรนและการทำงานของเส้นประสาท

ในที่สุดการสะสมของโล่ amyloid และ neuroinflammation ที่เกี่ยวข้องและความเครียดออกซิเดชันสามารถกระตุ้นการตายของเซลล์ประสาทหรือการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ การสูญเสียเซลล์ประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฮิบโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมองนำไปสู่การลดลงอย่างรุนแรงในการทำงานของความรู้ความเข้าใจรวมถึงหน่วยความจำการเรียนรู้และฟังก์ชั่นผู้บริหาร

ดังนั้นการทำความเข้าใจกลไกที่อยู่ภายใต้การรวมตัวของ 42 และผลกระทบของระบบประสาทเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพื่อชะลอหรือหยุดการลุกลามของโฆษณา กลยุทธ์ในการยับยั้งการรวม 42 ครั้งเพิ่มการกวาดล้างหรือกำหนดเป้าหมายผลกระทบทางระบบประสาทต่อเนื่องของ 42 กำลังดำเนินการอย่างแข็งขันในการวิจัยโฆษณา

Synapses เป็นสถานที่ของการสื่อสารระหว่างเซลล์ประสาทและพวกเขามีบทบาทสำคัญในกิจกรรมทางสรีรวิทยาปกติของสมอง สารสื่อประสาทถูกปล่อยออกมาจากเทอร์มินัล presynaptic และผูกกับตัวรับบนเยื่อหุ้มเซลล์ postsynaptic ทำให้เกิดการส่งสัญญาณระหว่างเซลล์ประสาท

beta-amyloid (1-42) มนุษย์Oligomers ได้รับการแสดงเพื่อสะสมที่ synapses ซึ่งพวกเขาสามารถโต้ตอบกับโปรตีน synaptic ต่างๆและขัดขวางการทำงานปกติของ synapses ตัวอย่างเช่น 42 oligomers สามารถผูกกับตัวรับ NMDA ชนิดของตัวรับกลูตาเมตที่สำคัญสำหรับพลาสติก synaptic และการเรียนรู้นำไปสู่การทำงานของตัวรับที่ลดลงและการส่ง synaptic ที่บกพร่อง

นอกจากนี้ 42 oligomers ยังสามารถขัดขวางการค้ามนุษย์และการทำงานของถุง synaptic ซึ่งรับผิดชอบในการเปิดตัวสารสื่อประสาท สิ่งนี้สามารถนำไปสู่การปลดปล่อยสารสื่อประสาทที่ลดลงและการส่งสัญญาณ synaptic ลดลง

การสะสมของ 42 oligomers ที่ synapses ยังสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในพลาสติก synaptic ซึ่งเป็นกระบวนการที่ synapses เสริมสร้างหรืออ่อนแอลงในการตอบสนองต่อกิจกรรมของระบบประสาท พลาสติกซินแนปติกที่บกพร่องอาจส่งผลกระทบต่อการเรียนรู้และหน่วยความจำฟังก์ชั่นการคิดสองอย่างที่ได้รับผลกระทบอย่างรุนแรงในโรคอัลไซเมอร์ (AD)

ดังนั้นความสามารถของ 42 oligomers ในการขัดขวางการทำงานของ synaptic ให้กลไกอื่นที่พวกเขามีส่วนร่วมใน neuropathology ของ AD กลยุทธ์ในการกำหนดเป้าหมาย 42 oligomers และเอฟเฟกต์ synaptic ของพวกเขากำลังถูกติดตามอย่างแข็งขันในการวิจัยโฆษณาเป็นวิธีการรักษาที่มีศักยภาพ

เมื่อโฆษณาดำเนินไปจำนวนโล่ amyloid ที่เกิดขึ้นจากการรวมตัวของ 42 ค่อยๆเพิ่มขึ้นในสมอง โล่เหล่านี้เป็นจุดเด่นของระบบประสาทของ AD และประกอบด้วยการรวมกันเป็น 42 fibrils การปรากฏตัวของโล่เหล่านี้สามารถขัดขวางการทำงานปกติของเซลล์ประสาทและ synapses ซึ่งนำไปสู่ความบกพร่องในการทำงานของความรู้ความเข้าใจ

ในการตอบสนองต่อการก่อตัวของโล่ amyloid, microglia, เซลล์ภูมิคุ้มกันที่อยู่อาศัยของสมองกลายเป็นเปิดใช้งาน microglia ที่เปิดใช้งานปล่อยไซโตไคน์และ chemokines อักเสบซึ่งสามารถทำให้ความเสียหายของเซลล์ประสาทรุนแรงขึ้นได้ การตอบสนองของ neuroinflammatory นี้สามารถนำไปสู่การสรรหาเซลล์ภูมิคุ้มกันเพิ่มเติมและการผลิตผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเพิ่มเติมสร้างวัฏจักรของการอักเสบและความเสียหายของเส้นประสาท

นอกเหนือจากโล่ amyloid แล้วโฆษณายังมีลักษณะของการมีอยู่ของ neurofibrillary tangles การพันกันเหล่านี้ประกอบด้วยโปรตีน tau hyperphosphorylated ซึ่งสะสมภายในเซลล์ประสาทและขัดขวางการทำงานปกติของพวกเขา การก่อตัวของ neurofibrillary tangles เชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับการเสื่อมของเซลล์ประสาทและการสูญเสียของเซลล์ประสาท

การเปิดใช้งาน microglia และการตอบสนองการอักเสบที่เกิดขึ้นสามารถนำไปสู่การก่อตัวของการพันกันของ neurofibrillary cytokines ที่อักเสบและ chemokines สามารถส่งผลกระทบต่อฟอสโฟรีเลชั่นและการรวมตัวของโปรตีนเอกภาพส่งเสริมการก่อตัวของพันกัน นอกจากนี้ microglia ที่เปิดใช้งานสามารถ phagocytose และ degrade เซลล์ประสาทซึ่งมีส่วนทำให้การสูญเสียของเซลล์ประสาท

ดังนั้นการก่อตัวของโล่ amyloid การเปิดใช้งานของ microglia และการตอบสนองการอักเสบที่เกิดขึ้นเป็นองค์ประกอบที่สำคัญทั้งหมดของน้ำตก neuropathological ที่นำไปสู่ ​​AD การทำความเข้าใจกลไกพื้นฐานกระบวนการเหล่านี้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพื่อชะลอหรือหยุดความก้าวหน้าของโฆษณา

• immunosorbent assay (ELISA) เป็นวิธีที่ใช้กันทั่วไปสำหรับการวัดระดับ 42 ในตัวอย่างทางชีวภาพเช่นของเหลวในสมอง (CSF) และพลาสมา ELISA เป็นเทคนิคที่มีความไวสูงและเฉพาะเจาะจงที่ใช้แอนติบอดีเพื่อผูกและตรวจจับโปรตีนเฉพาะเช่น 42 โดยการวัดปริมาณของแอนติบอดีที่ถูกผูกไว้ 42 นักวิจัยสามารถหาปริมาณระดับ 42 ในตัวอย่าง
• Immunohistochemistry (IHC) เป็นอีกวิธีหนึ่งที่สามารถใช้ในการตรวจจับและหาปริมาณ 42 ในเนื้อเยื่อสมอง IHC เกี่ยวข้องกับการใช้แอนติบอดีเพื่อย้อมโปรตีนเฉพาะในส่วนเนื้อเยื่อช่วยให้นักวิจัยสามารถมองเห็นและหาปริมาณการกระจายและความอุดมสมบูรณ์ของ 42 ในสมอง IHC มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับการศึกษาการเปลี่ยนแปลงทางประสาทวิทยาที่เกิดขึ้นใน AD เช่นการก่อตัวของโล่ amyloid

• การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งวัคซีนเป็นจุดโฟกัสของการวิจัยโฆษณามาหลายปี วัคซีนเหล่านี้กระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันในการผลิตแอนติบอดีกับ 42 ซึ่งสามารถผูกและล้างโล่อะไมลอยด์ออกจากสมอง อย่างไรก็ตามแม้จะมีผลลัพธ์ที่มีแนวโน้มในการศึกษาสัตว์การทดลองทางคลินิกของวัคซีนในมนุษย์ได้เผชิญกับความท้าทายรวมถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อวัคซีนเองและการพัฒนาแอนติบอดีต่อต้านยาเสพติด
• ตัวยับยั้งโมเลกุลขนาดเล็กเช่นสารยับยั้ง BACE1 กำหนดเป้าหมายไปที่เอนไซม์เบต้า-เซซิเทสที่แยกโปรตีนสารตั้งต้นของอะไมลอยด์ (APP) เพื่อผลิต 42 โดยยับยั้ง BACE1 ยาเหล่านี้สามารถลดการผลิต 42 และชะลอความก้าวหน้าของ AD อย่างไรก็ตาม BACE1 ยังมีส่วนร่วมในการประมวลผลของโปรตีนอื่น ๆ ดังนั้นยาเหล่านี้อาจมีผลกระทบนอกเป้าหมายที่ จำกัด การใช้งานของพวกเขา
• การบำบัดด้วยยีนเป็นอีกวิธีหนึ่งที่มีแนวโน้มในการกำหนดเป้าหมาย 42 ในโฆษณา ด้วยการส่งยีนที่เข้ารหัสเอนไซม์หรือโปรตีนอื่น ๆ ที่ส่งเสริมการกวาดล้างหรือการย่อยสลายของ 42 การบำบัดด้วยยีนสามารถลดการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์อะไมลอยด์และชะลอการลุกลามของโฆษณา อย่างไรก็ตามการบำบัดด้วยยีนยังคงอยู่ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาและมีความท้าทายทางเทคนิคและจริยธรรมมากมายที่ต้องได้รับการแก้ไขก่อนที่จะสามารถใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิก

beta-amyloid (1-42) มนุษย์เรียกอีกอย่างว่า A (1-42) หรือ amyloid beta-peptide (1-42) เป็นชิ้นส่วนเปปไทด์ที่สำคัญที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคของโรคอัลไซเมอร์ (AD) มันเป็นผลผลิตของการแตกหักของโปรตีนของโปรตีน amyloid precursor (APP), glycoprotein transmembrane ที่แสดงออกอย่างกว้างขวางในเซลล์ประสาทและเซลล์ชนิดอื่น ๆ

เปปไทด์เฉพาะนี้ประกอบด้วย 42 กรดอะมิโนซึ่งได้มาจากความแตกแยกตามลำดับของแอพโดย -Secretase (BACE1) และ -Secretase ซึ่งแตกต่างจากคู่ที่สั้นกว่าของมัน, a (1-40), a (1-42) มีน้ำมากขึ้นและมีแนวโน้มที่จะรวมตัวกันสร้าง oligomers, fibrils และในที่สุดอะไมลอยด์โล่ในสมอง โล่เหล่านี้เป็นจุดเด่นของโฆษณาซึ่งมีส่วนทำให้เกิดความผิดปกติของเส้นประสาทและความตาย

กระบวนการรวมของ A (1-42) มีความซับซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการโต้ตอบกับชีวโมเลกุลอื่น ๆ มวลรวมเหล่านี้เชื่อว่าจะขัดขวางการทำงานของ synaptic ทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันและส่งเสริมการอักเสบนำไปสู่การลดลงของความรู้ความเข้าใจและการสูญเสียความจำ

การวิจัยในบทบาทของ A (1-42) ในโฆษณามีความพยายามอย่างมากในการพัฒนากลยุทธ์การรักษาที่กำหนดเป้าหมายการผลิตการรวมหรือการกวาดล้าง สิ่งเหล่านี้รวมถึง - และ -secretase inhibitors, immunotherapies มุ่งเป้าไปที่การลดภาระของคราบจุลินทรีย์และโมเลกุลที่ทำให้เสถียรหรือขัดขวางสถานะ oligomeric เฉพาะของ A (1-42) การทำความเข้าใจกับกลไกที่อยู่ภายใต้ความเป็นพิษและการรวมตัวของ (1-42) ยังคงมีความสำคัญต่อการรักษาและในที่สุดการหาวิธีรักษาโรคอัลไซเมอร์

ป้ายกำกับยอดนิยม: Beta-amyloid (1-42) CAS มนุษย์ 107761-42-2, ซัพพลายเออร์, ผู้ผลิต, โรงงาน, ขายส่ง, ซื้อ, ราคา, ราคา, จำนวนมาก, ขาย