มณฑลส่านซี BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของ argipressin acetate ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่ขายส่ง argipressin acetate คุณภาพสูงจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
อาร์จิเพรสซินอะซิเตตเป็นฮอร์โมนไซคลิกโนนาเปปไทด์ที่สังเคราะห์ขึ้นโดยเทียม ซึ่งจำลองการทำงานของฮอร์โมนต่อต้านไดยูเรติกตามธรรมชาติ (AVP) ซึ่งออกฤทธิ์สองทางทางสรีรวิทยาคือ vasoconstriction และ antidiuretic โครงสร้างทางเคมีประกอบด้วยกรดอะมิโน 9 ชนิด ซึ่งก่อตัวเป็นโครงสร้างไซคลิกผ่านพันธะไดซัลไฟด์ระหว่างซิสเทอีนที่ตกค้างที่ตำแหน่ง 1 และ 6 ประกอบด้วยกรดอะมิโนอะโรมาติก เช่น ไทโรซีนและฟีนิลอะลานีน โดยมีสูตรโมเลกุล C48H69N15O14S2 และมีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 1144.28
ยานี้บรรลุหน้าที่โดยการกระตุ้นตัวรับ V1a ในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและตัวรับ V2 ในท่อไต
ผลการหดตัวของหลอดเลือด:
หลังจากจับกับตัวรับ V1a แล้ว เส้นทางการส่งสัญญาณของฟอสโฟไลเปส C (PLC) - อิโนซิทอล ไตรฟอสเฟต (IP3) - แคลเซียมไอออน (Ca ² ⁺) จะถูกกระตุ้น ซึ่งนำไปสู่การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบและเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย ซึ่งส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น กลไกนี้มักใช้เพื่อควบคุมภาวะเลือดออกจากการขยายหลอดเลือดเฉียบพลัน เช่น เลือดออกจากหลอดอาหารแตก
ผลยาขับปัสสาวะ:
การเปิดใช้งานวิถี adenylate cyclase (AC) - cyclic adenosine monoฟอสเฟต (cAMP) - วิถีทางของโปรตีนไคเนส A (PKA) ผ่านตัวรับ V2 ช่วยส่งเสริมการแทรกเมมเบรนของ aquaporin 2 (AQP2) ในท่อรวบรวมไต เพิ่มการดูดซึมน้ำกลับ ลดการขับปัสสาวะ และแก้ไขอาการ polyuria ของเบาจืดส่วนกลาง
ผลิตภัณฑ์ของเรา
อาร์จิเพรสซินอะซิเตต COA
 |
||
| ใบรับรองการวิเคราะห์ | ||
| ชื่อสารประกอบ | อาร์จิเพรสซินอะซิเตท | |
| ระดับ | เกรดเภสัชกรรม | |
| หมายเลข CAS | 129979-57-3 | |
| ปริมาณ | 60g | |
| มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ | ถุง PE + ถุงฟอยล์อัล | |
| ผู้ผลิต | มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd | |
| เลขที่ล็อต | 202501090069 | |
| เอ็มเอฟจี | 9 มกราคม 2025 | |
| ประสบการณ์ | 8 มกราคม 2028 | |
| โครงสร้าง |
|
|
| รายการ | มาตรฐานองค์กร | ผลการวิเคราะห์ |
| รูปร่าง | ผงสีขาวหรือเกือบขาว | สอดคล้อง |
| ปริมาณน้ำ | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0% | 0.54% |
| ขาดทุนจากการอบแห้ง | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0% | 0.42% |
| โลหะหนัก | Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. |
| น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| ความบริสุทธิ์ (HPLC) | มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0% | 99.98% |
| สิ่งเจือปนเดี่ยว | <0.8% | 0.52% |
| จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g | 95 |
| อี. โคลี | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g | N.D. |
| ซัลโมเนลลา | N.D. | N.D. |
| เอทานอล (โดย GC) | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm | 500 ppm |
| พื้นที่จัดเก็บ | เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้งที่อุณหภูมิต่ำกว่า -20 องศา | |
|
|
||
|
|
||
| สูตรทางเคมี: | C46H65N15O12S2 |
| มวลที่แน่นอน: | 1083 |
| น้ำหนักโมเลกุล: | 1084 |
| m/z: | 1083 (100.0%), 1084 (49.8%), 1085 (12.1%), 1085 (9.0%), 1084 (5.5%), 1086 (4.5%), 1085 (2.8%), 1085 (2.5%), 1086 (1.9%), 1086 (1.2%), 1087 (1.1%) |
| การวิเคราะห์องค์ประกอบ: | C, 50.96; H, 6.04; N, 19.38; O, 17.71; S, 5.91 |
อาร์จิเพรสซินอะซิเตตหรือที่เรียกว่าฮอร์โมนต้านขับปัสสาวะ (ADH) เป็นฮอร์โมนเปปไทด์เก้าชนิดที่สังเคราะห์โดยเซลล์ประสาทในนิวเคลียสไฮโปทาลามัสซูปราออปติกและพาราเวนตริคูลาร์ มันถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดผ่านทางต่อมใต้สมอง และมีบทบาทสำคัญในการรักษาสมดุลของของเหลว ภาวะสมดุลของความดันโลหิต และการตอบสนองต่อความเครียด การทำงานทางสรีรวิทยาของมันเกิดขึ้นได้จากการจับจำเพาะกับสมาชิกของตระกูล G โปรตีนควบคู่กับตัวรับ (GPCR) โดยมีซับไทป์ของตัวรับหลักซึ่งรวมถึงตัวรับ V1a, V1b และ V2
การกระจายตัวรับและความจำเพาะของฟังก์ชัน
การกระจายตัวของชนิดย่อยของตัวรับ vasopressin TFA ในเนื้อเยื่อนั้นมีการคัดเลือกสูง โดยพิจารณาถึงความหลากหลายในการทำงาน
ตัวรับ V1a (ตัวรับวาโซเพรสซินชนิด 1a)
การแพร่กระจาย: กระจายอย่างกว้างขวางในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ เซลล์ตับ เกล็ดเลือด และระบบประสาทส่วนกลาง (เช่น ฮิปโปแคมปัส และต่อมทอนซิล)
การทำงาน:
การหดตัวของหลอดเลือด: ในกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด vasopressin TFA จับกับตัวรับ V1a และกระตุ้นการทำงานของฟอสโฟไลเปส C (PLC) - อิโนซิทอล ไตรฟอสเฟต (IP3) - แคลเซียมไอออน (Ca ² ⁺) วิถีการส่งสัญญาณ ส่งผลให้ความเข้มข้นในเซลล์ Ca ² ⁺ เพิ่มขึ้น กระตุ้นให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหดตัว เพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย และทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น กลไกนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งเมื่อปริมาณเลือดไม่เพียงพอ (เช่น เลือดออกหรือขาดน้ำ) เนื่องจากสามารถรักษาเสถียรภาพของระบบไหลเวียนโลหิตได้อย่างรวดเร็ว
ภาวะหัวใจโตมากเกินไป: การเปิดใช้งานตัวรับ V1a ในเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจสามารถส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนและการเพิ่มจำนวนเซลล์ การกระตุ้นมากเกินไปในระยะยาวอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจโตมากเกินไป ซึ่งสัมพันธ์กับการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลว
การรวมตัวของเกล็ดเลือด: AVP ช่วยเพิ่มความสามารถในการรวมตัวของเกล็ดเลือดผ่านตัวรับ V1a และมีส่วนร่วมในกระบวนการเกิดลิ่มเลือด
กฎระเบียบส่วนกลาง: ในบริเวณสมอง เช่น ฮิปโปแคมปัสและต่อมทอนซิล ตัวรับ V1a เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้และความทรงจำ การควบคุมอารมณ์ และการควบคุมพฤติกรรมทางสังคม
ตัวรับ V1b (ตัวรับวาโซเพรสซินชนิด 1b)
การแพร่กระจาย: กระจายส่วนใหญ่ในต่อมใต้สมองส่วนหน้า, เซลล์อัลฟ่า/เบต้าของตับอ่อน, ท่อรวบรวมไต และระบบประสาทส่วนกลาง (เช่น ไฮโปทาลามัส และเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า)
การทำงาน:
การปล่อยฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH): ในต่อมใต้สมองส่วนหน้า วาโซเพรสซิน TFA จับกับตัวรับ V1b และกระตุ้นการทำงานของ PLC-IP3-Ca ² ⁺ เพื่อกระตุ้นการหลั่ง ACTH ซึ่งจะกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเพื่อหลั่งคอร์ติซอล ก่อตัวเป็นแกนนิวเคลียร์ที่ตอบสนองต่อความเครียดของแกนต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัส (HPA แกน)
การหลั่งกลูคากอน: การเปิดใช้งานตัวรับ V1b ในเซลล์อัลฟ่าในตับอ่อนสามารถส่งเสริมการปล่อยกลูคากอนและมีส่วนร่วมในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด
อารมณ์และพฤติกรรม: การแสดงออกของตัวรับ V1b ในระบบประสาทส่วนกลางสัมพันธ์กับบทบาทด้านกฎระเบียบในความวิตกกังวล อาการซึมเศร้า และพฤติกรรมก้าวร้าว ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้าอย่างรุนแรง การควบคุมการแสดงออกของตัวรับ V1b ในต่อมใต้สมองมากเกินไป นำไปสู่การกระตุ้นแกน HPA มากเกินไป ส่งผลให้อาการอารมณ์ไม่ดีรุนแรงขึ้น
ตัวรับ V2 (ตัวรับวาโซเพรสซินชนิด 2)
การแพร่กระจาย: แสดงออกโดยเฉพาะในเซลล์หลักของท่อรวบรวมไตและเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตส่วนปลาย
การทำงาน:
ฤทธิ์ต้านการขับปัสสาวะ: AVP จับกับตัวรับ V2 และกระตุ้น adenylate cyclase (AC) - อะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตแบบไซคลิก (cAMP) - วิถีการส่งสัญญาณของโปรตีนไคเนส A (PKA) ส่งเสริมการขนส่งอะควาพอริน 2 (AQP2) จากถุงภายในเซลล์ไปยังเยื่อลูมินัล เพิ่มความสามารถในการซึมผ่านของเมมเบรนลงสู่น้ำ จึงเพิ่มการดูดซึมน้ำกลับคืน ช่วยลดปัสสาวะ เอาท์พุตและรักษาสมดุลแรงดันออสโมติกของของไหล
การควบคุมอะควาพอริน: วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ V2 ยังเกี่ยวข้องกับการดัดแปลงฟอสโฟรีเลชั่นของ AQP2 และการรักษาเสถียรภาพของเมมเบรน การกระตุ้น TFA ของ vasopressin ในระยะยาวสามารถควบคุมการแสดงออกของ AQP2 และเพิ่มความสามารถของไตในการดูดซึมน้ำกลับคืนมา
การวิเคราะห์เส้นทางสัญญาณหลัก
ตัวรับ AVP กระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณดาวน์สตรีมผ่านกลไกการเชื่อมต่อจีโปรตีนต่างๆ เพื่อให้ได้ความจำเพาะเชิงฟังก์ชัน:
วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ V1a/V1b (วิถีทาง PLC-IP3-Ca ² ⁺)
กลไก: Vasopressin TFA จับกับตัวรับ V1a/V1b กระตุ้นโปรตีน Gq และเปิดใช้งาน PLC ในเวลาต่อมา PLC เร่งปฏิกิริยาไฮโดรไลซิสของฟอสฟาทิดิลิโนซิทอล 4,5-ไดฟอสเฟต (PIP2) เพื่อผลิต IP3 และไดอะซิลกลีเซอรอล (DAG) IP3 จับกับตัวรับ IP3 บนเอนโดพลาสมิกเรติคูลัม ปล่อย Ca ² ⁺ ที่เก็บไว้เข้าสู่ไซโตพลาสซึมและทำให้ความเข้มข้นในเซลล์ Ca ² ⁺ เพิ่มขึ้น DAG กระตุ้นโปรตีนไคเนส C (PKC) และมีส่วนร่วมในการควบคุมการเพิ่มจำนวนและการแยกเซลล์
ผลกระทบทางสรีรวิทยา:
การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (ตัวรับ V1a)
การหลั่ง ACTH (ตัวรับ V1b)
การรวมตัวของเกล็ดเลือด (ตัวรับ V1a)
วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ V2 (วิถีทาง AC cAMP PKA)
กลไก: หลังจากที่ vasopressin TFA จับกับตัวรับ V2 มันจะกระตุ้นโปรตีน Gs ซึ่งจะกระตุ้น AC ตามลำดับ AC กระตุ้น ATP เพื่อสร้าง cAMP ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้ส่งสารตัวที่สองเพื่อเปิดใช้งาน PKA PKA ฟอสโฟรีเลทกำหนดเป้าหมายโปรตีน (เช่น AQP2) ส่งเสริมการเคลื่อนย้ายเมมเบรนและการกระตุ้นการทำงาน
ผลกระทบทางสรีรวิทยา:
การแทรกเมมเบรน AQP2 ช่วยเพิ่มการดูดซึมน้ำในไตกลับคืนมา (ตัวรับ V2)
การกระตุ้นในระยะยาวสามารถควบคุมการแสดงออกของยีน AQP2 และเพิ่มการสังเคราะห์อะควาพอริน
การควบคุมข้ามและการบูรณาการ
ผลเสริมฤทธิ์กันของ Ca ² ⁺ และ cAMP: ในเซลล์ท่อรวบรวมไต วิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ V2 สามารถกระตุ้น Rap1 GTPase ผ่านทางวิถี Epac (แลกเปลี่ยนโปรตีนกระตุ้นการทำงานของ cAMP โดยตรง) ซึ่งส่งเสริมการแทรกเมมเบรน AQP2 ในเวลาเดียวกัน การส่งสัญญาณ Ca ² ⁺ อาจปรับปรุงกิจกรรม PKA ผ่านทาง Calmodulin (CaM) ซึ่งก่อให้เกิดผลเสริมฤทธิ์กัน
การลดความไวของตัวรับและการทำให้เป็นภายใน: การกระตุ้น vasopressin TFA ในระยะยาวสามารถทำให้เกิดฟอสโฟรีเลชั่นของตัวรับ (เช่น โปรตีนที่เป็นตัวกลางในการยับยั้ง -) กระตุ้นการทำให้ตัวรับเป็นภายใน ลดความไวของเซลล์อาร์จิเพรสซินอะซิเตตและสร้างกลไกการกำกับดูแลผลตอบรับเชิงลบ
ความสำคัญทางพยาธิสรีรวิทยาและการประยุกต์ทางคลินิก
ความผิดปกติของวิถีการส่งสัญญาณของตัวรับ vasopressin TFA มีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับโรคต่างๆ และกลยุทธ์การแทรกแซงที่กำหนดเป้าหมายไปที่ตัวรับได้กลายเป็นประเด็นร้อนในการรักษา:
หัวใจล้มเหลว
กลไก: ในภาวะหัวใจล้มเหลว ปริมาณเลือดลดลงและความดันเลือดไปเลี้ยงไตลดลงเนื่องจากกระตุ้นการหลั่ง TFA ของวาโซเพรสซินผ่านการกระตุ้นความดันที่ไม่ใช่ออสโมติก (เช่น ตัวรับความดันหัวใจห้องบน) ส่งผลให้หลอดเลือดหดตัวเป็นสื่อกลางของตัวรับ V1a และตัวรับ V2 เป็นสื่อกลางในการกักเก็บน้ำ ซึ่งทำให้การอุดตันของปอดรุนแรงขึ้นและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ
การรักษา: คู่อริของตัวรับ V2 (เช่น Tovaptan) สามารถลดการดูดซึมน้ำกลับได้โดยการปิดกั้นการจับตัวรับ AVP- ปรับปรุงภาวะโซเดียมในเลือดต่ำและการกักเก็บของเหลว และไม่กระตุ้นระบบ renin angiotensin aldosterone (RAAS) เพื่อหลีกเลี่ยงความเสี่ยงของความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์ของยาขับปัสสาวะแบบดั้งเดิม
ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ
กลไก: ในกลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ผิดปกติ (SIADH) การหลั่ง TFA ของ vasopressin มากเกินไปทำให้เกิดการกักเก็บน้ำและภาวะโซเดียมในเลือดต่ำเจือจาง
การรักษา: คู่อริของตัวรับ V2 สามารถส่งเสริมการขับน้ำออกอย่างอิสระ แก้ไขภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ และหลีกเลี่ยงการลดปริมาตรเลือดที่เกิดจากการขับปัสสาวะมากเกินไป
ความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า
กลไก: ตัวรับ V1b มีบทบาทสำคัญในการทำงานของแกน HPA มากเกินไป และการควบคุมของพวกมันสัมพันธ์กับอาการซึมเศร้า
การรักษา: Selective V1b receptor antagonists (เช่น SSR149415) ยับยั้งการหลั่ง ACTH, ลดระดับคอร์ติซอล, บรรเทาความวิตกกังวลและพฤติกรรมซึมเศร้า และขณะนี้อยู่ในการทดลองทางคลินิก
ความดันโลหิตสูง
กลไก: V1a receptor mediated vasoconstriction เป็นหนึ่งในกลไกสำคัญของความดันโลหิตสูง โดยเฉพาะอย่างยิ่งในความดันโลหิตสูงที่ไวต่อเกลือ โดยที่อาร์จิเพรสซินอะซิเตตความไวเพิ่มขึ้น
การรักษา: คู่อริของตัวรับ V1a สามารถลดความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายได้ แต่ผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการทำงานของเกล็ดเลือดจะต้องมีความสมดุล
อาร์จินีนวาโซเพรสซินบรรลุการทำงานทางสรีรวิทยาหลายอย่าง เช่น การหดตัวของหลอดเลือด การดูดซึมน้ำกลับ การตอบสนองต่อความเครียด และการควบคุมอารมณ์ผ่าน PLC-IP3-Ca ² ⁺ และเส้นทางการส่งสัญญาณ PKA ของ AC cAMP ผ่านซับไทป์ของตัวรับ V1a, V1b และ V2 ความผิดปกติของเส้นทางการส่งสัญญาณมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโรคต่างๆ เช่น หัวใจล้มเหลว ภาวะโซเดียมในเลือดต่ำ ความวิตกกังวล และภาวะซึมเศร้า กลยุทธ์การแทรกแซงแบบเลือกซึ่งมุ่งเป้าไปที่ตัวรับ เช่น คู่อริของตัวรับ V2 และคู่อริของตัวรับ V1b ให้แนวทางใหม่สำหรับการรักษาทางคลินิก การวิจัยในอนาคตจำเป็นต้องชี้แจงเพิ่มเติมเกี่ยวกับกลไกการกำกับดูแลแบบไดนามิกของชนิดย่อยของตัวรับในโรคที่ซับซ้อน พัฒนายาที่กำหนดเป้าหมายที่มีประสิทธิภาพและมีผลข้างเคียงต่ำ และสำรวจคุณค่าการรักษาที่เป็นไปได้ของวิถีการส่งสัญญาณ TFA ของวาโซเพรสซินในโรคของระบบประสาทส่วนกลาง
ป้ายกำกับยอดนิยม: อาร์จิเพรสซินอะซิเตท ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย