เมตฟอร์มินแท็บเล็ต 250 มก.เป็นชนิดของเมตฟอร์มินไฮโดรคลอไรด์แท็บเล็ตโดยแต่ละแท็บเล็ตที่มีส่วนผสมหลักของเมตฟอร์มินไฮโดรคลอไรด์ 250 มก. มันใช้ได้กับ polycystic ovary syndrome (PCOS): การปรับปรุงความต้านทานต่ออินซูลิน, การควบคุมวัฏจักรประจำเดือน, โรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์ (GDM), การทดลองสัตว์แสดงให้เห็นว่ามันอาจยืดอายุ (หลักฐานทางคลินิกไม่เพียงพอ) การเผาผลาญ) มันสามารถส่งเสริมการหลั่ง GLP-1 เพิ่มความอิ่มตัวและระงับความอยากอาหารเพิ่มการเพิ่มสีน้ำตาลของเนื้อเยื่อไขมัน, ส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและปรับปรุงการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญโดยการยับยั้งฮิสโตนดีเซเทลเลส (HDACs)
ข้อมูลเพิ่มเติมของสารเคมี:
|
|
|
COA เมตฟอร์มิน
 |
||
| ใบรับรองการวิเคราะห์ | ||
| ชื่อผสม | เมตฟอร์มิน | |
| ระดับ | เกรดเภสัชกรรม | |
| CAS No. | 657-24-9 | |
| ปริมาณ | 337.3kg | |
| มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ | 25 กก./กลอง | |
| ผู้ผลิต | Shaanxi Bloom Tech Co. , Ltd | |
| ไม่มาก | 202501090040 | |
| MFG | 9 ม.ค. 2025 | |
| ค่าใช้จ่าย | 8 ม.ค. 2028 | |
| โครงสร้าง |
|
|
| รายการ | มาตรฐานองค์กร | ผลการวิเคราะห์ |
| รูปร่าง | ผงสีขาวหรือสีขาวเกือบ | เป็นไปได้ |
| ปริมาณน้ำ | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0% | 0.38% |
| สูญเสียการอบแห้ง | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0% | 0.29% |
| โลหะหนัก | PB น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. |
| น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| HG น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| ซีดีน้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| ความบริสุทธิ์ (HPLC) | มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0% | 99.80% |
| เจือจางเดี่ยว | <0.8% | 0.47% |
| จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g | 70 |
| อีโคไล | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2mpn/g | N.D. |
| ซัลโมเนลล่า | N.D. | N.D. |
| เอทานอล (โดย GC) | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000ppm | 400ppm |
| พื้นที่จัดเก็บ | เก็บในที่ปิดผนึกมืดและแห้งต่ำกว่า 2-8 องศา | |
|
|
||
|
|
||
การเขียนโปรแกรมใหม่ของเมตฟอร์มินในเมตาบอลิซึมของกรดน้ำดี (BAS)
เมตฟอร์มินแท็บเล็ต 250 มก.ในฐานะที่เป็นยาที่สำคัญสำหรับการรักษาโรคเบาหวานประเภท 2 กลไกของการกระทำนั้นมุ่งเน้นไปที่การยับยั้งการเกิดกลูโคเนเนซิสของตับและการปรับปรุงความไวของอินซูลิน อย่างไรก็ตามด้วยความก้าวหน้าในเทคโนโลยี OMIC หลายรายการนักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบว่าผลกระทบหลักของยาเริ่มต้นในลำไส้ผ่านการปรับเปลี่ยนระบบการเผาผลาญกรดน้ำดีอย่างเป็นระบบเพื่อให้ได้ผลหลายมิติเช่นการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดความสมดุลของระบบภูมิคุ้มกันและการยับยั้งเนื้องอก กรดน้ำดีเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญโคเลสเตอรอลไม่เพียง แต่เป็นสื่อกลางที่สำคัญของการย่อยไขมันและการดูดซึม แต่ยังส่งสัญญาณโมเลกุลและโมดูเลเตอร์ภูมิคุ้มกัน เมตฟอร์มินนิยามกระบวนทัศน์การรักษาของโรคเมตาบอลิซึมโดยการควบคุมการสังเคราะห์การขนส่งและการเผาผลาญจุลินทรีย์ของกรดน้ำดี
เครือข่ายเมตาบอลิซึมของกรดน้ำดี: การไหลเวียนแบบไดนามิกจากตับไปยังลำไส้
การสังเคราะห์และการจำแนกประเภทของกรดน้ำดี
กรดน้ำดีจะถูกแบ่งออกเป็นกรดน้ำดีปฐมภูมิ (เช่นกรด cholic Ca, กรด chenodeoxycholic CDCA) และกรดน้ำดีทุติยภูมิ (เช่นกรด deoxycholic DCA, Lithocholic acid LCA) และการสังเคราะห์ของพวกเขาถูกควบคุมโดยเอนไซม์สำคัญ กรดน้ำดีปฐมภูมิจะถูกสังเคราะห์ในตับและรวมกับ glycine หรือ taurine เพื่อสร้างกรดน้ำดีคอนจูเกต (เช่นกรด glycocholic GCA และกรด taurodeoxycholic TUDCA) ซึ่งถูกขับออกสู่ลำไส้ผ่านทางเดินน้ำดี
การไหลเวียนของลำไส้และตับของกรดน้ำดี
ในลำไส้กรดน้ำดีคอนจูเกตจะถูกไฮโดรไลซ์เป็นกรดน้ำดีฟรีโดยไฮโดรเลสเกลือน้ำดี (BSH) แสดงโดย microbiota ในลำไส้และต่อไป 7 - dehydroxylation โดย microbiota ประมาณ 95% ของกรดน้ำดีถูกดูดกลับผ่านการขนส่งที่ใช้งานผ่านทางเทอร์มินัล ileum (ASBT) ในขณะที่ส่วนที่เหลือ 5% ถูกขับออกมาด้วยอุจจาระ รอบนี้ซ้ำ 4-12 ครั้งต่อวันสร้างเส้นทางหลักของการเผาผลาญไขมันในร่างกาย
ฟังก์ชั่นสัญญาณของกรดน้ำดี
กรดน้ำดีควบคุมกลูโคสและการเผาผลาญไขมันการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและความสมดุลของพลังงานโดยการเปิดใช้งานตัวรับนิวเคลียร์เช่น Farnesol X receptor (FXR) และ G โปรตีนคู่รับกรดน้ำดี (TGR5) ตัวอย่างเช่นการเปิดใช้งาน FXR สามารถยับยั้งการแสดงออกของ CYP7A1 และลดการสังเคราะห์กรดน้ำดีในขณะที่กระตุ้นปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 19 (FGF19) การหลั่งและยับยั้ง gluconeogenesis ตับ
กลไกการเขียนโปรแกรมซ้ำของเมตฟอร์มินในการเผาผลาญกรดน้ำดี
การศึกษาที่ดำเนินการโดยทีมงานของ Jiang Changtao ที่ Peking University พบว่าเมตฟอร์มินเพิ่มระดับของกรดกรดน้ำดี glycoursodeoxycholic กรด (GUDCA) อย่างมีนัยสำคัญโดยยับยั้งกิจกรรมของเอนไซม์ BSH ที่แสดงโดย bacteroides fragilis ในลำไส้ GUDCA ในฐานะที่เป็นปรปักษ์ภายนอกของ FXR สามารถบล็อกการกระตุ้น FXR ซึ่งจะยับยั้งการสร้างกลูโคเนเนซิสในตับและปรับปรุงความต้านทานต่ออินซูลิน เมตฟอร์มินยับยั้งการเจริญเติบโตของ bacteroides fragilis โดยการเพิ่มเนื้อหาของ 5 - methyl-tetrahydrofolate และลดระดับ methionine ซึ่งจะช่วยลดการแสดงออกของเอนไซม์ BSH การทดลองในหลอดทดลองได้ยืนยันว่าหลังการรักษาด้วยเมตฟอร์มินกิจกรรม BSH ของ bacteroides fragilis ลดลง 60%ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้น 3 เท่าในระดับ GUDCA ในลำไส้ ในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ที่ได้รับการวินิจฉัยใหม่ระดับของอุจจาระ GUDCA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากการรักษาด้วยเมตฟอร์มิน 4 สัปดาห์และมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการลดลงของการอดอาหารระดับน้ำตาลในเลือด (r =-0.62, p<0.01). The microbiota transplantation experiment further demonstrated that transplanting the microbiota of patients treated with metformin into sterile mice can reduce blood glucose levels by 35% and improve glucose tolerance by 40% in recipient mice.
การควบคุมแกน SIRT1-FOXA2: การบำรุงรักษาสภาวะสมดุลของกรดน้ำดี
การรักษาระยะยาวด้วยเมตฟอร์มินแท็บเล็ต 250 มก.อาจนำไปสู่การหยุดชะงักน้ำดี intrahepatic ในผู้ป่วยบางรายแนะนำว่าอาจรบกวนการเผาผลาญกรดน้ำดี การวิจัยพบว่าเมตฟอร์มินสามารถลดเนื้อหาของโปรตีน SIRT1 ในเซลล์ตับหลักและตับซึ่งนำไปสู่การควบคุมการสังเคราะห์กรดน้ำดีและยีนที่เกี่ยวข้องกับการขนส่ง (เช่นการแสดงออกของ CYP7A1, BSEP) SIRT1 ยับยั้งการเปิดใช้งานการถอดรหัสของยีนเมตาบอลิซึมของกรดน้ำดีโดยปัจจัยการถอดรหัส deacetylating FOXA2 ในหนูที่กลายพันธุ์เฉพาะ SIRT1 ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับกรดน้ำดีหลังการรักษาด้วยเมตฟอร์มินในขณะที่ระดับกรดน้ำดีในเลือดเพิ่มขึ้น 2.3 เท่าในป่า - หนูชนิด สิ่งนี้บ่งชี้ว่า SIRT1 เป็นตัวกลางที่สำคัญของเมตฟอร์มินในการควบคุมการเผาผลาญกรดน้ำดี สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่ซับซ้อนด้วย cholestasis จำเป็นต้องตรวจสอบระดับของกรดน้ำดีในเลือดและปรับขนาดของเมตฟอร์มิน การใช้งานร่วมกันของ FXR agonists (เช่นกรดโอเบติกอลิก) บางส่วนอาจต่อต้านผลการยกระดับกรดน้ำดีของเมตฟอร์มินโดยการเปิดใช้งาน FXR - เส้นทาง FGF19
การศึกษาการเผาผลาญของเซลล์ได้เปิดเผยว่าเมตฟอร์มินช่วยเพิ่มการต่อต้าน - กิจกรรมเนื้องอกของเซลล์นักฆ่าธรรมชาติ (NK) โดยควบคุมการเผาผลาญกรดน้ำดี ในแบบจำลองมะเร็งตับ (HCC) การรักษาด้วยเมตฟอร์มินสามารถลดระดับกรดไอโซคลิกกรด (ISO LCA) และฟื้นฟูความสามารถของเซลล์ NK ในการหลั่ง IFN - และแกรนไซม์ B. เมตฟอร์มิน การวิเคราะห์จีโนมมาโครแสดงให้เห็นว่าความอุดมสมบูรณ์ของ b.ovatus ในอุจจาระของผู้ป่วย HCC มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับ ISO LCA ในซีรั่ม (r =0.78, P<0.001), and negatively correlated with AKR1D1 expression. As a bile acid receptor GPBAR1 antagonist, spironolactone can reverse the inhibitory effect of iso LCA on NK cells. Combining metformin with spironolactone treatment can reduce tumor volume by 60% and prolong survival by 40% in HCC mice.
ค่าการแปลทางคลินิกของการเผาผลาญกรดน้ำดี reprogramming
การจัดการโรคเมตาบอลิซึม
เมตฟอร์มินยับยั้งการเกิด gluconeogenesis ตับผ่านแกน gudca - แกน fxr และผลกระทบน้ำตาลในเลือดของมันเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับองค์ประกอบ microbiota พื้นฐาน ผู้ป่วยที่มีแบคทีเรียกรด butyric ที่มีความอุดมสมบูรณ์สูง (เช่น Rossella) มีอัตราการตอบสนองเพิ่มขึ้น 30% ต่อการรักษาเมตฟอร์มินและการลดน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น 25% เมตฟอร์มินปรับปรุงความต้านทานต่ออินซูลินและ steatosis ตับโดยการเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของ Akkermansia muciniphila ในลำไส้ส่งเสริมการผลิตกรดน้ำดีรองและการเปิดใช้งานตัวรับ TGR5 การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเสริมโปรไบโอติกแบบรวมสามารถลดปริมาณไขมันตับได้ 50% และฟื้นฟูระดับ transaminase ปกติในผู้ป่วย NAFLD
การป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด
เมตฟอร์มินช่วยลดการอักเสบของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดโดยการลดระดับเซรั่มเซรั่มเซรั่ม (เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญกรดน้ำดี) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจการรักษาด้วยเมตฟอร์มินสามารถลด carotid intima - ความหนาของสื่อ (IMT) 0.05 มม. ต่อปีและลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด 22% การจัดการภาวะหัวใจล้มเหลวทำได้โดยการเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของ butyrate ที่ผลิตแบคทีเรียในลำไส้ เมตฟอร์มินสามารถเพิ่มระดับซีรั่มบิวเทรตได้ 2.3 เท่าเปิดใช้งานตัวรับ GPR43 ในลำไส้เพิ่มโทนสีช่องคลอดและปรับปรุงการทำงานของหัวใจ ในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลวที่มีส่วนที่ลดลง (HFREF) การรักษาด้วยเมตฟอร์มินสามารถเพิ่มส่วนการขับออกจากหัวใจห้องล่างซ้าย (LVEF) 5% และเพิ่มระยะเดิน 6 นาที 40 เมตร
การรักษาด้วยภูมิคุ้มกันของเนื้องอก
การศึกษาโดยมหาวิทยาลัยการแพทย์ Tianjin พบว่าไม่ใช่ - ผู้ป่วยมะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็กที่มีการแสดงออกสูงของยีน C19ORF12 มีความไวต่อการรักษาด้วยเมตฟอร์มิน C19ORF12 ร่วมกันกระตุ้นการตายของเซลล์มะเร็งด้วยเมตฟอร์มินโดยยับยั้งการแสดงออกของคอมเพล็กซ์โซ่ทางเดินหายใจยล ในผู้ป่วยที่เป็นบวก C19ORF12 เมตฟอร์มินรวมกับเคมีบำบัดสามารถเพิ่มอัตราการตอบสนองตามวัตถุประสงค์ (ORR) เป็น 65% และการอยู่รอดของค่ามัธยฐานเป็นเวลา 8 เดือน เมตฟอร์มินลดความเสี่ยงของความเสียหายของดีเอ็นเอในเซลล์เยื่อเมือกลำไส้ใหญ่โดยลดการผลิตกรด deoxycholic (DCA) โดย microbiota ลำไส้ การรักษาเมตฟอร์มินในระยะยาวสามารถลดอัตราการเกิดซ้ำของ adenomas ได้ 40% และความเสี่ยงของโรคมะเร็ง 25% ในระดับสูง - ประชากรความเสี่ยงสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่
กลไกการแกว่งทางนิเวศวิทยาของจุลินทรีย์
เมตฟอร์มินแท็บเล็ต 250 มก.มีผล "กฎระเบียบแบบสองทิศทาง" ต่อลำไส้ microbiota: สั้น - การใช้คำอาจทำให้ความหลากหลายของ microbiota ลดลงและความผันผวนในความอุดมสมบูรณ์ของจำพวกแบคทีเรียที่เฉพาะเจาะจง; ยาระยะยาวคืนความสมดุลของ microbiota โดยเลือกเพิ่มแบคทีเรียที่มีประโยชน์เช่นแบคทีเรีย myxophilic Ekman กลไกของการแกว่งครั้งแรกส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับสามด้านต่อไปนี้:
การเปลี่ยนแปลงค่า pH: เมตฟอร์มินสามารถลดค่า pH ในลำไส้ยับยั้งการเจริญเติบโตของเชื้อโรคที่ขึ้นกับสภาพแวดล้อมอัลคาไลน์เช่น Clostridium perfringens และส่งเสริมการแพร่กระจายของแบคทีเรียที่เป็นกรดเช่น Lactobacillus ความผันผวนของค่า pH นี้อาจขัดขวางการทำงานร่วมกันของการเผาผลาญระหว่างชุมชนแบคทีเรียซึ่งนำไปสู่การลดลงของการสังเคราะห์กรดไขมันโซ่สั้น (SCFA) และส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญพลังงานของโฮสต์
การเผาผลาญเมตาบอลิซึมของกรดน้ำดี: เมตฟอร์มินช่วยลดการเปลี่ยนกรดน้ำดีปฐมภูมิเป็นกรดน้ำดีทุติยภูมิโดยการยับยั้งตัวรับ FXR ในลำไส้ซึ่งนำไปสู่การลดลงของระดับกรดน้ำดีทุติยภูมิ (เช่นกรด deoxycholic) กรดน้ำดีรองเป็นแหล่งสารอาหารที่สำคัญสำหรับจำพวกแบคทีเรียบางชนิดเช่น bacteroidetes และการขาดอาจนำไปสู่ความไม่สมดุลในโครงสร้างชุมชนจุลินทรีย์
ปฏิสัมพันธ์โดยตรงของชุมชนจุลินทรีย์
การยับยั้งการแข่งขัน: เมตฟอร์มินสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียลบแกรมบางชนิดในลำไส้รบกวนการเผาผลาญของแบคทีเรียโดยการแข่งขันที่มีผลผูกพันกับองค์ประกอบติดตามเช่นเหล็กหรือไอออนสังกะสี ตัวอย่างเช่นการแพร่กระจายของ Escherichia coli ถูก จำกัด เนื่องจากการขัดขวางการสังเคราะห์ผู้ให้บริการเหล็กซึ่งอาจนำไปสู่การลดลงของความหลากหลายของแบคทีเรีย
กฎระเบียบของเมตาโบไลต์: เมตฟอร์มินสามารถควบคุมเส้นทาง AMPK ของโฮสต์ส่งเสริมการหลั่งของ mucin โดยเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ให้โภชนาการสำหรับแบคทีเรียที่เสื่อมโทรมของ mucin เช่นแบคทีเรีย mucin ekman และเปลี่ยนองค์ประกอบของ microbiota การเพิ่มจำนวนการเลือกนี้อาจทำให้เกิดความผันผวนระยะสั้น - ความผันผวนใน microbiota
การควบคุมภูมิคุ้มกัน: เมตฟอร์มินเปิดใช้งานตัวรับ TLR4 ในแมคโครฟาจในลำไส้ส่งเสริมการหลั่งของต่อต้าน - ไซโตไคน์อักเสบ (เช่น IL - 10) และยับยั้งการปล่อย Pro - cytokines การเปลี่ยนแปลง microenvironment ภูมิคุ้มกันนี้อาจคัดกรองแบคทีเรียที่ทนได้มากขึ้นซึ่งนำไปสู่การปรับโครงสร้างของโครงสร้างชุมชนจุลินทรีย์
ข้อเสนอแนะข้ามเมตาโบไลต์: การลดลงของ SCFAs (เช่นกรด butyric) ที่เกิดจากการสั่นของจุลินทรีย์อาจทำให้การทำงานของสิ่งกีดขวางในลำไส้ลดลงเพิ่มความเสี่ยงของการเข้าสู่เลือดในเลือด
อาการทางคลินิกของการแกว่งทางนิเวศวิทยาของจุลินทรีย์
อาการทางคลินิกของการแกว่ง microbiota เริ่มต้นมีความหลากหลายโดยมีกรณีที่ไม่รุนแรงนำเสนอเป็นเพียงความรู้สึกไม่สบายในทางเดินอาหารในขณะที่กรณีที่รุนแรงอาจนำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญหรือเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อ
ปฏิกิริยาทางเดินอาหาร
ท้องเสีย: การลดลงของความหลากหลายของจุลินทรีย์นำไปสู่การหมักคาร์โบไฮเดรตที่ผิดปกติและน้ำตาลที่ยังไม่ดูดซับจะถูกหมักโดยแบคทีเรียในลำไส้ใหญ่มากเกินไปทำให้เกิดอาการท้องเสียออสโมติก การวิจัยแสดงให้เห็นว่าประมาณ 15% ของผู้ป่วยเมตฟอร์มินที่มีประสบการณ์การรักษาเริ่มต้นท้องเสียซึ่งประมาณ 30% เกี่ยวข้องกับความผันผวนของ microbiota
การขยายช่องท้อง/ความเจ็บปวด: การเพิ่มขึ้นของความอุดมสมบูรณ์ของแบคทีเรียที่ผลิตก๊าซ (เช่น methanogenic archaea) อาจนำไปสู่การผลิตก๊าซในลำไส้มากเกินไปทำให้เกิดการขยายตัวในช่องท้อง; และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลำไส้ที่เกิดจาก dysbiosis (เช่นอาการลำไส้แปรปรวนเช่นการเปลี่ยนแปลง) อาจปรากฏเป็นอาการปวดท้อง
คลื่นไส้/อาเจียน: การสั่นของจุลินทรีย์อาจกระตุ้นศูนย์อาเจียนผ่านการสะท้อนของเส้นประสาทเวกัสหรือความผันผวนในระดับเซโรโทนิน (5-HT) นำไปสู่อาการคลื่นไส้และอาเจียน
ความผิดปกติของการเผาผลาญ
การขาดวิตามิน B12: เมตฟอร์มินยับยั้งการดูดซึมของปัจจัยที่ขึ้นอยู่กับแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับวิตามินบี 12 คอมเพล็กซ์ในขณะที่การแกว่งของจุลินทรีย์อาจลดความอุดมสมบูรณ์ของวิตามินบี 12 ที่สังเคราะห์แบคทีเรีย (เช่น lactobacilli)
ความผันผวนของกลูโคสในเลือด: การลดลงของ SCFA ที่เกิดจากการแกว่งของจุลินทรีย์อาจทำให้การทำงานของสิ่งกีดขวางในลำไส้ลดลงเพิ่มความเสี่ยงของการเข้าสู่กระแสเลือดเข้าสู่กระแสเลือดเปิดใช้งานการตอบสนองการอักเสบของตับ
เพิ่มความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ
การติดเชื้อฉวยโอกาส: การลดลงของความหลากหลายของจุลินทรีย์อาจทำให้ความต้านทานต่อการล่าอาณานิคมของเชื้อโรคลดลงเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อ Clostridium difficile และการเติบโตของ Candida albicans
การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ: เมตฟอร์มินอาจเพิ่มความสามารถในการยึดเกาะของเชื้อโรคทางเดินปัสสาวะเช่น Escherichia coli โดยการเปลี่ยนค่า pH และองค์ประกอบของจุลินทรีย์ของปัสสาวะซึ่งนำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ
ป้ายกำกับยอดนิยม: เมตฟอร์มินแท็บเล็ต 250 มก., ซัพพลายเออร์, ผู้ผลิต, โรงงาน, ขายส่ง, ซื้อ, ซื้อ, ราคา, จำนวนมาก, ขาย