มณฑลส่านซี BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของการฉีด tetracosactide acetate ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่การฉีด tetracosactide acetate คุณภาพสูงขายส่งจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
เนื่องจากเป็นการเตรียมฮอร์โมนเปปไทด์สังเคราะห์เทียมที่ซับซ้อนพร้อมความเสถียรทางเภสัชวิทยาที่เชื่อถือได้และประสิทธิภาพการกำหนดเป้าหมายที่แม่นยำการฉีดเตตราโคแซ็กไทด์อะซิเตตออกแรงผลกระทบด้านกฎระเบียบทางสรีรวิทยาผ่านวิถีการกระตุ้นต่อมไร้ท่อแบบคลาสสิก มันจับกับตัวรับ ACTH โดยเฉพาะบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต กระตุ้นการทำงานของอะดีนิเลตไซเคลสในเซลล์เพิ่มเติม และยกระดับของไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (แคมป์) อย่างมีนัยสำคัญ ลำดับขั้นการส่งสัญญาณของค่ายที่ได้รับการควบคุมเพิ่มขึ้นช่วยกระตุ้นการแปลงคอเลสเตอรอลในเซลล์ไปเป็นพรีกนีโนโลนได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งทำหน้าที่เป็นอัตราเริ่มต้นที่สำคัญ-ซึ่งจำกัดขั้นตอนการสังเคราะห์คอร์ติซอลจากภายนอก
ท้ายที่สุด ปฏิกิริยาทางชีวเคมีต่อเนื่องต่อเนื่องชุดนี้ส่งเสริมการสังเคราะห์และการหลั่งคอร์ติซอลในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตได้อย่างมีประสิทธิภาพ ทำให้เกิดการควบคุมการทำงานของต่อมไร้ท่อในเปลือกต่อมหมวกไตของมนุษย์ได้อย่างแม่นยำ Tetracosactide acetate (CAS: 16960-16-0) เป็นสารโพลีเปปไทด์สังเคราะห์ที่มีความบริสุทธิ์สูง ซึ่งประกอบด้วยกรดอะมิโน 24 ตัวที่ตกค้าง ซึ่งมีลำดับกรดอะมิโนที่สอดคล้องกับส่วนที่ใช้งานอยู่ 1–24 ส่วนของ ฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกของมนุษย์ตามธรรมชาติ (ACTH)
แบบฟอร์มผลิตภัณฑ์ของเรา
เตตราโคแซ็กไทด์อะซิเตต COA
 |
||
| ใบรับรองการวิเคราะห์ | ||
| ชื่อสารประกอบ | เตตราโคแซ็กไทด์อะซิเตต/โคซินโทรพิน | |
| ระดับ | เกรดเภสัชกรรม | |
| หมายเลข CAS | 16960-16-0 | |
| ปริมาณ | 30g | |
| มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ | ถุง PE + ถุงฟอยล์อัล | |
| ผู้ผลิต | มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd | |
| เลขที่ล็อต | 202601090057 | |
| เอ็มเอฟจี | 9 มกราคม 2026 | |
| ประสบการณ์ | 8 มกราคม 2029 | |
| โครงสร้าง |
|
|
| รายการ | มาตรฐานองค์กร | ผลการวิเคราะห์ |
| รูปร่าง | ผงสีขาวหรือเกือบขาว | สอดคล้อง |
| ปริมาณน้ำ | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0% | 0.47% |
| ขาดทุนจากการอบแห้ง | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0% | 0.35% |
| โลหะหนัก | Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. |
| น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| ความบริสุทธิ์ (HPLC) | มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0% | 99.90% |
| สิ่งเจือปนเดี่ยว | <0.8% | 0.56% |
| จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g | 170 |
| อี. โคลี | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g | N.D. |
| ซัลโมเนลลา | N.D. | N.D. |
| เอทานอล (โดย GC) | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm | 400 หน้าต่อนาที |
| พื้นที่จัดเก็บ | เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้งที่อุณหภูมิต่ำกว่า -20 องศา | |
|
|
||
ในแง่ของคุณสมบัติทางเคมีกายภาพ โดยทั่วไปจะแสดงเป็นผงผลึกสีขาวหรือสีขาว-ที่มีความสามารถในการละลายน้ำได้ดีเยี่ยม ช่วยให้สามารถละลายได้อย่างรวดเร็วและสม่ำเสมอในตัวทำละลายปลอดเชื้อสำหรับการเตรียมยา เปปไทด์สังเคราะห์นี้มีคุณสมบัติทางเคมีที่เสถียรภายใต้สภาวะการจัดเก็บแบบแห้ง-ที่เป็นมาตรฐานและอุณหภูมิต่ำ ซึ่งป้องกันการเสื่อมสลายของสายโซ่โมเลกุล การลดทอนของกิจกรรม และการสร้างสิ่งเจือปนที่เกิดจากอุณหภูมิสูง แสงจ้า และสภาพแวดล้อมที่ชื้นได้อย่างมีประสิทธิภาพ ทำให้มั่นใจได้ถึงความเสถียรของฤทธิ์ทางชีวภาพในระยะยาว- และความสม่ำเสมอของแบทช์
การฉีดเตตราโคแซ็กไทด์อะซิเตทหรือที่รู้จักในชื่อ 24 เปปไทด์คอร์ติโคโทรปิน เป็นส่วนสังเคราะห์เทียม 1-24 ของฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH) ที่คงฤทธิ์ทางชีวภาพทั้งหมดของ ACTH ตามธรรมชาติ โดยมีแอนติเจนต่ำลงและมีผลยาวนานกว่า ในทางคลินิก มันถูกแบ่งออกเป็นการฉีดที่ออกฤทธิ์สั้น (สำหรับการวินิจฉัยมาตรฐาน) และการฉีดสารแขวนลอยที่ออกฤทธิ์ยาวนาน- (สำหรับการรักษา) การใช้งานหลักคือเพื่อการวินิจฉัยการทำงานของต่อมหมวกไตและการรักษาการอักเสบที่ไวต่อกลูโคคอร์ติคอยด์/โรคภูมิต้านตนเอง
กลไกการออกฤทธิ์หลัก
ในเวลาเดียวกัน ก็มีคุณค่าที่ไม่สามารถทดแทนได้ในด้านเฉพาะกลุ่ม เช่น อาการกระตุกของทารก โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง โรคไต โรคไต ความเสียหายต่อต่อมไร้ท่อที่เกี่ยวข้องกับสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน และโรคผิวหนังที่พบได้ยาก เมื่อเปรียบเทียบกับกลูโคคอร์ติคอยด์จากภายนอก กลูโคคอร์ติคอยด์ออกฤทธิ์โดยการกระตุ้นการหลั่งคอร์ติซอลจากภายนอก และมีข้อได้เปรียบที่ไม่เหมือนใคร เช่น ฤทธิ์ต้านการอักเสบ-ทางสรีรวิทยามากขึ้น การยับยั้งแกนต่อมหมวกไตในต่อมใต้สมองไฮโปทาลามัสได้น้อยกว่า ส่งผลต่อการเผาผลาญของกระดูกน้อยลง และการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันที่ครอบคลุมมากขึ้น
Ticotropin จับกับความสัมพันธ์สูงกับตัวรับ melanocortin 2 (MC2R) บนพื้นผิวของต่อมหมวกไต zona fascicula/เซลล์ตาข่าย กระตุ้น adenylate cyclase → cAMP → เส้นทางการส่งสัญญาณ PKA ส่งเสริมการเปลี่ยนคอเลสเตอรอลเป็น pregnenolone และเลือกกระตุ้นการหลั่งของคอร์ติซอล (กลูโคคอร์ติคอยด์) แอนโดรเจนในระดับต่ำ และอัลโดสเตอโรน เมื่อเปรียบเทียบกับ ACTH ตามธรรมชาติ (39 เปปไทด์): การเลือกตัวรับที่สูงขึ้น: เปิดใช้งานเฉพาะ MC2R ไม่ใช่ MC1R/MC3R/MC4R โดยไม่มีผลข้างเคียง เช่น ผิวคล้ำและความผิดปกติของความอยากอาหาร ผลที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น: ticagrel เปปไทด์ 100U ของ ACTH ตามธรรมชาติ โดยมีความเข้มข้นในการกระตุ้นคอร์ติซอลเพิ่มขึ้นสามเท่า ความเข้มข้นสูงสุดที่สูงขึ้น และระยะเวลายาวนานขึ้น แอนติเจนที่ต่ำมาก: การถอด 15 กรดอะมิโนที่สร้างภูมิคุ้มกันที่ปลาย C- อุบัติการณ์ของปฏิกิริยาภูมิแพ้น้อยกว่า 0.1% (ACTH ตามธรรมชาติคือ 5% -10%)
นอกเหนือจากการกระตุ้นคอร์ติซอลแล้ว ทิจไซคลินยังสามารถออกฤทธิ์โดยตรงต่อ MC4R/MC5R ในเซลล์ภูมิคุ้มกัน เซลล์ประสาท และเซลล์บุผนังหลอดเลือด โดยมีฤทธิ์ต้าน-การอักเสบโดยไม่ขึ้นอยู่กับกลูโคคอร์ติคอยด์:
ยับยั้งปัจจัยการอักเสบโดยตรง-: ลดการแสดงออกของ TNF - , IL-6, IL-1 และ IFN - ในมาโครฟาจ/ลิมโฟไซต์ โดยมีอัตราการยับยั้ง 40% -60%
การกระตุ้นปัจจัยต้าน-การอักเสบ: เพิ่มการควบคุม IL-10 และ TGF - ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของเซลล์ทีควบคุม (Treg) และเพิ่มความทนทานต่อระบบภูมิคุ้มกัน
ผลป้องกันระบบประสาท: กระตุ้น MC4R ส่วนกลาง, ยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์, ลดการปลดปล่อยกรดอะมิโนที่ถูกกระตุ้น, ต้านทานการตายของเซลล์ประสาท, ใช้สำหรับโรคทางระบบประสาท
ความเครียดจากสารต้านอนุมูลอิสระ: เพิ่มการทำงานของ SOD และกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสในเนื้อเยื่อ ลดระดับของ MDA และ ROS และปกป้องเซลล์จากความเสียหายจากออกซิเดชั่น
การฉีดที่ออกฤทธิ์ยาว- (Synacthen Depot) เป็นสารแขวนลอยของซิงค์ฟอสเฟตคอมเพล็กซ์ ซึ่งจะค่อยๆ ปล่อยออกมาหลังการฉีดเข้ากล้าม และมีเภสัชจลนศาสตร์ที่ดีกว่าสูตรที่ออกฤทธิ์สั้นอย่างมีนัยสำคัญ
ผลและระยะเวลา: ถึงจุดสูงสุดของคอร์ติซอลใน 2 ชั่วโมงหลังการฉีดเข้ากล้ามขนาด 1 มก. และความเข้มข้นที่มีประสิทธิผลจะคงอยู่เป็นเวลา 24-36 ชั่วโมง สามารถบริหารได้ทุกๆ 2-3 วัน
สูตรนี้มีคุณสมบัติ **การดูดซึม 100%** โดยจะข้ามตับก่อน-ผ่านกระบวนการเผาผลาญโดยสิ้นเชิง รักษาระดับยาในเลือดให้คงที่ และกำจัดการดูดซึมในทางเดินอาหารที่ไม่เสถียรซึ่งมักพบได้จากการเตรียมฮอร์โมนในช่องปากอย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ยังทำให้เกิดการยับยั้งเพียงเล็กน้อยในแกน-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต (HPA) อุบัติการณ์ของการปราบปรามของแกน HPA หลังจากให้ยา-ในระยะยาวยังคงอยู่ต่ำกว่า 15% ซึ่งตรงกันข้ามกับอัตรา 60%–80% ที่เกี่ยวข้องกับคอร์ติโคสเตียรอยด์แบบรับประทาน ฟังก์ชั่นสามารถฟื้นตัวได้เต็มที่ภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังจากการถอนยา โดยไม่มีโอกาสที่ต่อมหมวกไตลีบรุนแรง
กลไกระดับโมเลกุลของฤทธิ์ต้าน-การอักเสบของสารนี้
การฉีดเตตราโคแซ็กไทด์อะซิเตทในฐานะอะโกนิสต์ที่มีสัมพรรคภาพสูงของ MC1R, MC3R, MC4R และ MC5R (EC50 0.65nM) สามารถออกฤทธิ์โดยตรงต่อตัวรับ MC บนพื้นผิวของเซลล์ภูมิคุ้มกัน เซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์ประสาท และไฟโบรบลาสต์ ซึ่งเริ่มต้นสัญญาณต้าน-การอักเสบโดยไม่ขึ้นกับคอร์ติซอล นี่คือคุณลักษณะเฉพาะหลักที่ทำให้แตกต่างจาก GCs ภายนอกทั้งหมด MC3R/MC5R เป็นสื่อกลางในการถอดรหัสของไซโตไคน์ที่มีการอักเสบโปร-Tocquepeptide กระตุ้น MC3R/MC5R บนพื้นผิวของมาโครฟาจและทีลิมโฟไซต์
ยับยั้งวิถีทาง NF - κ B, AP-1, MAPK ผ่านโปรตีน Gi/o และขัดขวางการถอดรหัสยีนและการสังเคราะห์โปรตีนของปัจจัยการอักเสบโดยตรง- เช่น TNF - , IL-1 , IL-6, IFN - , IL-17.n การทดลองในหลอดทดลองได้ยืนยันว่า ทาโครลิมัส (10nM) สามารถลดการหลั่ง TNF - ได้ 72% และ IL-6 ได้ 68% ในมาโครฟาจที่กระตุ้นโดยไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ (LPS) ผลกระทบนี้ไม่ถูกบล็อกโดยไมเฟพริสโตน ซึ่งเป็นปฏิปักษ์ของตัวรับ GC และได้รับการยืนยันว่าไม่ขึ้นกับ GC เมื่อเปรียบเทียบกับ GC แล้ว การยับยั้งปัจจัยที่ทำให้เกิดการอักเสบนั้นมีความเฉพาะเจาะจงมากกว่า - มันไม่ส่งผลกระทบต่อการแสดงออกของปัจจัยต้านการอักเสบ IL-10 และ TGF - โดยหลีกเลี่ยง "การปราบปรามภูมิคุ้มกันที่ครอบคลุม"
การเปิดใช้งาน MC4R ที่แสดงออกบนเซลล์ประสาทส่วนกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงสามารถระงับการทำงานของ microglia และ astrocytes มากเกินไป ซึ่งช่วยลดการปล่อยสารสื่อกลางที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบและความเจ็บปวด-ได้อีกหลายอย่าง รวมถึงพรอสตาแกลนดิน E2 (PGE2) กลูตาเมต ไนตริกออกไซด์ (NO) และปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) ในขณะเดียวกัน จะควบคุมการแสดงออกของช่องไอออน TRPV1 และ Nav1.7 ในปมประสาทรากหลัง ดังนั้นจึงปิดกั้นการส่งสัญญาณความเจ็บปวด โดยรวมแล้ว กลไกเหล่านี้ก่อให้เกิดผลต้าน-การอักเสบและยาแก้ปวดร่วมกัน การศึกษาในสัตว์ที่เกี่ยวข้องแสดงให้เห็นว่าการแทรกแซงนี้สามารถเพิ่มเกณฑ์ความเจ็บปวดในแบบจำลองความเจ็บปวดทางระบบประสาทได้ 45% ประสิทธิภาพในการระงับปวดมีประสิทธิภาพดีกว่ามอร์ฟีน และไม่ทำให้เกิดการติดยาหรือติดยา นอกจากนี้ MC1R ยังมีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานทางสรีรวิทยาของหลอดเลือดอีกด้วย
มันออกฤทธิ์ป้องกันเซลล์บุผนังหลอดเลือดและให้ฤทธิ์ต้าน-การอักเสบที่มีประสิทธิภาพภายในหลอดเลือด ช่วยรักษาโครงสร้างและการทำงานของระบบหลอดเลือดให้เป็นปกติ เปิดใช้งาน MC1R ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด ยับยั้งการแสดงออกของโมเลกุลการยึดเกาะระหว่างเซลล์-1 (ICAM-1), การยึดเกาะของเซลล์หลอดเลือด โมเลกุล-1 (VCAM-1) และ E-selectin ป้องกันการยึดเกาะและการเคลื่อนตัวของเมมเบรนของ เซลล์เม็ดเลือดขาว (นิวโทรฟิล โมโนไซต์) ไปยังเซลล์บุผนังหลอดเลือด และลดการแทรกซึมของเนื้อเยื่ออักเสบ การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าทาโครลิมัสสามารถลดอัตราการยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวที่เกิดจาก TNF - - ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้ 65%
การระงับเสียงของ Epigenetic ของการอักเสบ
Teckinide สามารถยับยั้งการอักเสบ เช่น NLRP3, NLRC4, AIM2 ผ่านการดัดแปลงอีพีเจเนติกส์ โดยปิดกั้นการแตกแยกและการปลดปล่อยของปัจจัยการอักเสบ (IL-1 , IL-18) ซึ่งเป็นวิถีเฉพาะที่สำคัญในการยับยั้ง "การอักเสบปลอดเชื้อ" การกระตุ้นฮิสโตนดีอะซิติเลส (HDAC): Tocquepeptide ควบคุมการทำงานของ Macrophage HDAC3 และ HDAC6 มากขึ้น ซึ่งนำไปสู่ deacetylation ของภูมิภาคโปรโมเตอร์ยีน NLRP3, ASC และ pro-caspase-1 H3K9 และ H3K27 และการปิดเสียงการถอดเสียง การทดลองแสดงให้เห็นว่าสามารถลดอัตราการกระตุ้นของการอักเสบของ NLRP3 ลงได้ 70% และการปลดปล่อย IL-1 ที่เจริญเต็มที่ลงได้ 75% และผลกระทบนี้จะคงอยู่นานกว่า 72 ชั่วโมง
กฎข้อบังคับของเมทิลเลชันของ DNA: การกระตุ้นการทำงานของ DNMT1 เพียงเล็กน้อยทำให้เกิดเมทิลเลชั่นในระดับสูงของโปรโมเตอร์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ทำให้ได้รับ-หน่วยความจำต้าน-การอักเสบในระยะยาว - ผลต้าน-ของการอักเสบสามารถคงไว้ได้เป็นเวลา 1-2 สัปดาห์หลังการให้ยาเพียงครั้งเดียว ซึ่งนานกว่า GC จากภายนอกอย่างมีนัยสำคัญ การยับยั้งการปล่อย DNA ของไมโตคอนเดรีย (mtDNA): ลดความเสียหายของไมโตคอนเดรียและการรั่วไหลของ mtDNA บล็อกการเปิดใช้งาน mtDNA ของการอักเสบของ NLRP3 และยับยั้ง "การอักเสบของไมโตคอนเดรีย" จากแหล่งที่มา
ไทคอนไดรด์มีความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระโดยตรงและซ่อมแซมไมโตคอนเดรีย โดยลดวงจรขยายการอักเสบที่เกิดจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ซึ่งเป็นช่องทางเสริมที่สำคัญสำหรับผลต้าน-การอักเสบ
การกระตุ้นระบบเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ: เพิ่มการควบคุม SOD2, คาตาเลส (CAT), กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GPx), ฮีมออกซิเดส-1 (HO-1) การแสดงออก, การขจัดผลิตภัณฑ์ออกซิเดชั่น เช่น ROS, MDA, H2O2 ฯลฯ การทดลองในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าสามารถลดระดับ ROS และระดับ MDA ได้ 62% และ 58% ในเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บจากภาวะขาดเลือดกลับคืนมา
การป้องกันการทำงานของไมโตคอนเดรีย: ยับยั้งการเปิดรูเปลี่ยนผ่านของไมโตคอนเดรีย (mPTP) ทำให้ศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียคงที่ ลดการปล่อยไซโตโครม ซี และปัจจัยการตายของเซลล์ ปกป้องเซลล์จากการตายของเซลล์แบบออกซิเดชั่น และลดสัญญาณการอักเสบของไมโตคอนเดรีย การยับยั้งการทำงานของไมอีโลเพอออกซิเดส (MPO): ลดการทำงานของนิวโทรฟิล MPO อย่างมีนัยสำคัญ (ต่ำกว่าเมทิลเพรดนิโซโลน 30%) การผลิตผลิตภัณฑ์ออกซิเดชันที่เป็นพิษ เช่น กรดไฮโปคลอรัสและคลอรามีน และบรรเทาความเสียหายจากออกซิเดชันของเนื้อเยื่อและการอักเสบที่รุนแรงขึ้น
ต่างจาก GC ภายนอกซึ่งมีฤทธิ์ต้าน-การอักเสบและยับยั้งการซ่อมแซมเท่านั้นการฉีดเตตราโคแซ็กไทด์อะซิเตตสามารถยับยั้งการอักเสบและส่งเสริมการซ่อมแซมเนื้อเยื่อไปพร้อมๆ กัน ทำให้บรรลุสภาวะที่เหมาะสมในการ "ต้านการอักเสบโดยไม่ต้องยับยั้งการซ่อมแซม"
การควบคุมปัจจัยส่งเสริมการซ่อมแซม: เมื่อเปิดใช้งานตัวรับ MC การแสดงออกของ TGF - , VEGF, bFGF, PDGF และคอลลาเจน I/III จะได้รับการควบคุม ส่งเสริมการแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์ การสร้างเส้นเลือดใหม่ และการสังเคราะห์เมทริกซ์
ควบคุมการเกิดพังผืดที่แม่นยำ: ยับยั้งการกระตุ้น TGF - /Smad3 มากเกินไป ลดการแสดงออกของ - SMA และไฟโบรเนคติน และหลีกเลี่ยงการเกิดพังผืดมากเกินไป ส่งเสริมการแสดงออกของเมทริกซ์ metalloproteinases (MMP1 / 3/9) พร้อมกันและเร่งการย่อยสลายเมทริกซ์ที่ผิดปกติ
การเคลื่อนตัวของสเต็มเซลล์: กระตุ้นการย้ายถิ่นของสเต็มเซลล์จากไขกระดูก (MSCs) ไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ แยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์ที่ทำหน้าที่ (เช่น เซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์ประสาท เซลล์ตับ) และเร่งการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
แหล่งอ้างอิงข้อมูล
- หลี่ วาย และคณะ Tetracosactide ยับยั้งการอักเสบของ NLRP3 ผ่านการเงียบของ epigenetic ในแมคโครฟาจ วารสารภูมิคุ้มกันวิทยา, 2023, 211(8): 1245-1256.
- เมดเคมเอ็กซ์เพรส. Tetracosactide Acetate: กลไกการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระและไมโตคอนเดรีย. 2025.
- ฮอร์โมน Adrenocorticotropic (ยา) (https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenocorticotropic_hormone_(ยา))
- โคซินโทรปิน (https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/Cosyntropin)
- การเปรียบเทียบประสิทธิภาพของการฉีดยาเตตราโคแซ็กไทด์เข้ากล้ามและการฉีดไทรแอมซิโนโลนแบบ subacromial ในเอ็นอักเสบที่ข้อมือ rotator: การทดลองแบบสุ่ม(https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11703363/)
คำถามที่พบบ่อย
การใช้การฉีด tetracosactide acetate คืออะไร?
+
-
Tetracosactide ทำหน้าที่เป็นเครื่องมือวินิจฉัยเฉพาะทางที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการตรวจคัดกรองทางคลินิกสำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ หรือที่เรียกกันทั่วไปว่า Cosyntropin สารนี้เป็นเปปไทด์สังเคราะห์ โครงสร้างโมเลกุลของมันสอดคล้องทุกประการกับส่วนของกรดอะมิโน 24- ซึ่งอยู่ที่บริเวณปลาย N ของฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก โดยมีลำดับกรดอะมิโนจำเพาะที่แสดงเป็น SYSMEHFRWGKPVGKKRRPVKVYP เนื่องจากโครงสร้างคล้ายคลึงกับฮอร์โมนตามธรรมชาติ จึงกระตุ้นการตอบสนองทางสรีรวิทยาที่สอดคล้องกันได้อย่างมีประสิทธิภาพ จึงช่วยให้แพทย์ประเมินการทำงานของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตได้อย่างแม่นยำ
tetracosactide เป็นสเตียรอยด์หรือไม่?
+
-
Tetracosactide เป็นอะนาลอกโครงสร้างสังเคราะห์ของฮอร์โมน adrenocorticotropic (ACTH) มันถูกสังเคราะห์ขึ้นโดยอาศัยกรดอะมิโน 24 ตัวแรกที่ตกค้างจากกรดอะมิโนทั้งหมด 39 ตัวที่ประกอบเป็น ACTH ตามธรรมชาติ สารเปปไทด์นี้สามารถกระตุ้นต่อมหมวกไตให้หลั่งคอร์ติโคสเตอรอยด์ต่างๆ ได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยมีคอร์ติซอลเป็นตัวแทนหลัก ในทางคลินิก สารนี้เป็นตัวทำปฏิกิริยาหลักสำหรับการทดสอบการกระตุ้น ACTH มาตรฐาน ซึ่งใช้เป็นประจำเพื่อประเมินการทำงานของสารคัดหลั่งโดยรวมและสถานะการทำงานของต่อมหมวกไต
ป้ายกำกับยอดนิยม: การฉีด tetracosactide acetate ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย