โซมาโตสตาติน เปปไทด์

มณฑลส่านซี BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของเปปไทด์ somatostatin ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่ขายส่งเปปไทด์ somatostatin คุณภาพสูงจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล

โซมาโตสตาติน เปปไทด์,ชื่อภาษาจีนคือ somatostatin ซึ่งเป็นฮอร์โมนโพลีเปปไทด์แบบไซคลิกประกอบด้วยกรดอะมิโน 14 ชนิด คุณลักษณะเชิงโครงสร้างของมันคือการมีพันธะไดซัลไฟด์ที่เกิดจากซิสเตอีนเรซิดิวสองตัว ทำให้เกิดโครงสร้างไซคลิกที่มั่นคง Somatostatin แพร่หลายในระบบประสาทส่วนกลาง (เช่น ทาลามัส) ระบบประสาทส่วนปลาย (เช่น ระบบทางเดินอาหาร ตับอ่อน) และเนื้อเยื่อต่อมไร้ท่อต่างๆ และเป็นหนึ่งในฮอร์โมนควบคุมที่สำคัญในร่างกายมนุษย์ มันออกแรงควบคุมผลทางสรีรวิทยาที่หลากหลายโดยจับกับตัวรับ somatostatin (SSTR1-5) ในเวลาเดียวกัน ด้วยการยับยั้งการปล่อยแก๊สทรินจากเซลล์ antral G ในกระเพาะอาหารและฮีสตามีนจากเซลล์โครมาฟินในลำไส้ การทำงานของเซลล์ข้างขม่อมจึงถูกยับยั้งโดยตรง ซึ่งช่วยลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร

โซมาโตสตาติน COA

โซมาโตสตาติน เปปไทด์ในฐานะนิวโรเปปไทด์และนิวโรโมดูเลเตอร์แบบคลาสสิก ส่วนใหญ่แสดงออกโดยเซลล์ประสาท SST ⁺ ซึ่งคิดเป็นประมาณ 30% ของเซลล์ประสาทภายใน GABAergic ในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) มันมักจะถูกปลดปล่อยร่วมกับ GABA และเป็นสื่อกลางในการควบคุมการยับยั้งอย่างกว้างขวางผ่านทางรีเซพเตอร์คู่ควบของโปรตีน G ห้าตัว (SSTR1-5) เมื่อเปรียบเทียบกับการใช้งานที่รู้จักกันดี-ในด้านต่อมไร้ท่อและการย่อยอาหาร บทบาทของ SST ในระบบประสาทส่วนกลางได้รับการประเมินต่ำไปนานแล้ว ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การวิจัยที่ล้ำสมัยได้เผยให้เห็นว่า SST มีบทบาทสำคัญในการควบคุมวงจรประสาทที่ดี การเข้ารหัสการรับรู้และความจำ การควบคุมอารมณ์และความเครียดเชิงลบ การป้องกันโรคเกี่ยวกับระบบประสาทเสื่อม ความเจ็บปวดจากโรคระบบประสาท การควบคุมภูมิคุ้มกันของเซลล์ glial สภาวะสมดุลของเครือข่ายโรคลมบ้าหมู และสาขาอื่นๆ ที่คลุมเครือ ส่วนใหญ่เป็นผลการยับยั้งที่ไม่ใช่แบบคลาสสิก การควบคุมเฉพาะลูป และการส่งสัญญาณแบบข้ามเซลล์ ซึ่งแตกต่างจากการทำงานของสารสื่อประสาทแบบดั้งเดิม

กลไกเซลลูลาร์และลูปของโซมาโตสเตตินในระบบประสาทส่วนกลาง

การยับยั้งเป้าหมาย Dendritic ของ SST ⁺ interneurons: การเกตข้อมูลทางประสาทสัมผัสที่แม่นยำ

 

GABAergic interneurons แบบดั้งเดิม (เช่น PV ⁺) กำหนดเป้าหมายไปที่ร่างกายของเซลล์ประสาทและเดนไดรต์ที่ใกล้เคียงเป็นหลัก ทำให้เกิดการยับยั้งที่รวดเร็วและกว้างขวาง และเซลล์ประสาทภายใน SST มีการกำหนดเป้าหมายทางกายวิภาคเฉพาะ - โดยเฉพาะที่ทำให้เดนไดรต์ส่วนปลายและกระดูกสันหลังเดนไดรต์ของเซลล์ประสาทเสี้ยมกระตุ้น (PNs) เสียหาย และ "การยับยั้งเดนไดรต์" นี้เป็นกลไกสำคัญของการประมวลผลข้อมูลส่วนกลางที่หาได้ยาก

การยับยั้งส่วนนอกและการควบคุมการรับการรับรู้ในคอร์เทกซ์รับความรู้สึก: ในคอร์เทกซ์ทางการมองเห็น การได้ยิน และการรับรู้ทางกายปฐมภูมิ เซลล์ประสาท SST ⁺ ก่อให้เกิด "ผลการกดทับโดยรอบ" โดยการยับยั้งเดนไดรต์ส่วนปลายของอินพุตธาลาโมคอร์ติคัล ซึ่งเพิ่มการตอบสนองของเซลล์ประสาทต่อสิ่งเร้าส่วนกลาง ยับยั้งสัญญาณที่ไม่เกี่ยวข้องในพื้นที่โดยรอบ และกรองข้อมูลซ้ำซ้อนทางประสาทสัมผัสออกไป

ตัวอย่างเช่น ในภูมิภาค V1 ของคอร์เทกซ์การมองเห็น เซลล์ประสาท SST ⁺ ยับยั้งการยับยั้งของร่างกายเซลล์ของเซลล์ประสาทภายใน PV ⁺ ทำให้เกิด "เอฟเฟกต์การยับยั้ง" โดยขยายสัญญาณตอบรับจากมากไปน้อยของคอร์เทกซ์-ลำดับที่สูงกว่า เพิ่มการรับรู้คอนทราสต์ทางสายตาและการมองเห็นแบบไดนามิก การควบคุมแบบสองทิศทาง "การยับยั้งการยับยั้ง" นี้ทำให้ SST ไม่เพียงแต่ยับยั้งการทำงานของระบบประสาทเท่านั้น แต่ยังเป็น "เกตเวย์ที่แม่นยำ" สำหรับการไหลของข้อมูลทางประสาทสัมผัสอีกด้วย โดยกำหนดว่าข้อมูลใดสามารถเข้าสู่ศูนย์การรับรู้ขั้นสูงได้

คลื่นช้าในเยื่อหุ้มสมองและการควบคุมการเริ่มต้นการนอนหลับของ NREM: เซลล์ประสาท SST ⁺ เป็นตัวขับเคลื่อนหลักของการผลิตคลื่นช้าของการนอนหลับแบบไม่เร็ว (NREM) (0.5-4Hz) เมื่อเซลล์ประสาท SST ⁺ ถูกเปิดใช้งาน ความผันผวนที่อาจเกิดขึ้นของเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ประสาทเสี้ยมเยื่อหุ้มสมองแบบซิงโครนัสจะถูกยับยั้งโดยเดนไดรต์ ทำให้เกิดกิจกรรมคลื่นช้าที่เพิ่มขึ้น และระยะเวลาการนอนหลับของ NREM ยาวนานขึ้น

กลไกนี้ไม่ขึ้นอยู่กับวิถีการควบคุมการนอนหลับแบบเดิมๆ โดยสิ้นเชิง เช่น อะดีโนซีนและเมลาโทนิน และเป็นเป้าหมายเฉพาะที่เพิ่งค้นพบสำหรับการควบคุมการนอนหลับ - SST บรรลุการควบคุมโครงสร้างการนอนหลับที่ดีโดยควบคุมการซิงโครไนซ์เครือข่ายเยื่อหุ้มสมอง แทนที่จะส่งผลกระทบต่อศูนย์การนอนหลับไฮโปทาลามัส

การควบคุมเฉพาะเวลาของความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก: การกระตุ้นเซลล์ประสาท ST ⁺ ขึ้นอยู่กับ-การส่งสัญญาณระเบิดความถี่สูง โดยปล่อย SST เฉพาะในช่วง-กิจกรรมของเซลล์ประสาทความถี่สูงเท่านั้น ดังนั้น จึงควบคุมการยับยั้งระยะยาว (LTD) ในระยะยาวโดยเฉพาะ แทนที่จะเป็นการเพิ่มศักยภาพในระยะยาว (LTP) ในภูมิภาค CA1 ของฮิปโปแคมปัส SST จะกระตุ้นช่องโพแทสเซียม (GIRK) ด้านในที่เรียงกระแสผ่าน SSTR2, เซลล์ประสาทโพสต์ซินแนปติกแบบไฮเปอร์โพลาไรซ์, ปิดกั้น LTP ที่ขึ้นกับตัวรับ NMDA และเพิ่มประสิทธิภาพเอนโดไซโทซิสของตัวรับ AMPA ซึ่งกระตุ้นให้เกิด dendritic specific LTD

การควบคุมความเป็นพลาสติก "การพึ่งพาความถี่สูง- การกำหนดเป้าหมายแบบเดนไดรต์" ทำให้ SST เป็นสวิตช์โมเลกุลเฉพาะสำหรับการล้างหน่วยความจำ การลืม และการตัดซินแนปติก เพื่อหลีกเลี่ยงความผิดปกติของเครือข่ายที่เกิดจากการเพิ่มประสิทธิภาพซินแนปติกมากเกินไป

การควบคุมประเภทเซลล์ข้าม: การควบคุมสองทิศทางของระบบประสาทภูมิคุ้มกันของ SST ของ microglia และ astrocytes

 

ตัวรับ SST ไม่เพียงแสดงออกในเซลล์ประสาทเท่านั้น แต่ยังกระจายโดยเฉพาะใน microglia (SSTR2/3/4) และ astrocytes (SSTR1/2) ซึ่งเป็นสื่อกลางในการควบคุมที่คลุมเครือของการมีปฏิสัมพันธ์ของระบบภูมิคุ้มกันของระบบประสาท ซึ่งได้รับการมองข้ามโดยสิ้นเชิงในการวิจัยแบบดั้งเดิม

การเหนี่ยวนำของโพลาไรเซชันต้าน-ในไมโครเกลีย: SST เปิดใช้งานวิถีการส่งสัญญาณ Gi/o ของไมโครเกลียผ่าน SSTR4 ยับยั้งวิถีการอักเสบของ NF - κ B และ MAPK ลดการปลดปล่อยของโปร-ปัจจัยการอักเสบ (TNF - , IL-6, IL-1 ) และส่งเสริมการหลั่งของปัจจัยต้านการอักเสบ- (IL-10, TGF - ), โพลาไรซ์ไมโครเกลียจากโปร-ประเภท M1 ที่อักเสบไปจนถึงประเภท M2 ที่ต้านการอักเสบ ซึ่งแตกต่างจากปัจจัยต้านการอักเสบแบบดั้งเดิม กฎระเบียบของ SST มีความจำเพาะของบริเวณสมอง โดยออกฤทธิ์เฉพาะในบริเวณสมองที่เกี่ยวข้องกับการรับรู้เท่านั้น เช่น ฮิบโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมอง ไม่ส่งผลกระทบต่อภูมิคุ้มกันส่วนปลาย และหลีกเลี่ยงผลข้างเคียงจากการปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันอย่างเป็นระบบ

การขนส่งกลูตาเมตที่เพิ่มขึ้นในแอสโตรไซต์: SST ควบคุมการแสดงออกของตัวขนส่งกลูตาเมต GLT-1 ในแอสโตรไซต์ผ่าน SSTR1 เร่งการกวาดล้างซินแนปติกของกลูตาเมตและยับยั้งพิษจากการกระตุ้น ในแบบจำลองโรคลมบ้าหมูและภาวะขาดเลือดในสมอง SST สามารถลดการปล่อยกลูตาเมตที่เกิดจากการทำงานมากเกินไปของแอสโตรไซต์ ซึ่งขัดขวางวงจรอุบาทว์ของ "การกระตุ้นการทำงานของ glial ที่สะสมกลูตาเมตซึ่งสร้างความเสียหายให้กับเซลล์ประสาท" ซึ่งเป็นกลไกหลักที่ไม่ชัดเจนในการป้องกันระบบประสาท

ความแตกต่างเชิงหน้าที่เฉพาะของชนิดย่อยของตัวรับ: บทบาทเฉพาะที่ไม่ใช่ต่อมไร้ท่อของ SSTR1/4

 

การกระจายและการทำงานของตัวรับ SST5 ในระบบประสาทส่วนกลางมีความแตกต่างกันอย่างมาก โดย SSTR1 และ SSTR4 แทบจะไม่มีส่วนร่วมในการยับยั้งฮอร์โมนส่วนปลาย และมีบทบาทเฉพาะเฉพาะในระบบประสาทส่วนกลางเท่านั้น
SSTR4: ตัวรับ SST เพียงตัวเดียวที่ไม่ได้รับการทำให้รู้สึกไวอย่างรวดเร็ว โดยเป็นสื่อกลางในการยับยั้ง ยาแก้ปวด และยาแก้ซึมเศร้าที่ยาวนาน-

ในแตรด้านหลังและเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า cingulate ของไขสันหลัง การกระตุ้น SSTR4 จะยับยั้งการไหลเข้าของแคลเซียมเข้าสู่เซลล์ประสาทที่รับความรู้สึกเจ็บปวด และขัดขวางการส่งสัญญาณความเจ็บปวดจากโรคระบบประสาทเรื้อรัง ในนิวเคลียส accumbens (Hb) SSTR4 จะเป็นสื่อกลางในการส่งสัญญาณยาแก้ซึมเศร้าและย้อนกลับพฤติกรรมคล้ายซึมเศร้าอย่างรวดเร็วเมื่อเปิดใช้งาน

SSTR1: ส่วนใหญ่แสดงออกในฮิบโปแคมปัสและคอร์เทกซ์ และควบคุมกิจกรรมของเอนเคฟาลิเนส (NEP) โดยเฉพาะ การกระตุ้นการทำงานร่วมกันของ SSTR1 และ SSTR4 สามารถควบคุมการแสดงออกของ NEP เร่งการย่อยสลายของโปรตีนอะไมลอยด์ - (A ) และเป็นเป้าหมายการป้องกันเฉพาะสำหรับโรคอัลไซเมอร์ (AD)

SSTR2: ตัวรับที่สำคัญที่สุดในระบบประสาทส่วนกลาง เป็นสื่อกลางในการกดเดนไดรต์เฉียบพลัน การควบคุมโรคลมบ้าหมู และฤทธิ์ต้านการอักเสบของจุลเกลีย- แต่การทับซ้อนกับผลกระทบต่อพ่วง ไม่ใช่เป้าหมายเฉพาะ

แหล่งข้อมูลอ้างอิง:

1. PMC บทบาทของนิวโรเปปไทด์โซมาโตสตาติน เปปไทด์ในสมองและการประยุกต์ใช้ในการรักษาความผิดปกติทางระบบประสาท, 2025
2. Journal of Neuroscience, Somatostatin และ Somatostatin-ประกอบด้วยเซลล์ประสาทในการสร้างกิจกรรมของเส้นประสาทและความเป็นพลาสติก, 2026
3. ข้อมูลเชิงลึกทางชีววิทยา, SST Neurons: ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับการควบคุมวงจรประสาท, 2025
4. การสื่อสารทางชีวภาพ การควบคุมการทำงานของจุลินทรีย์ที่เกิดจาก somatostatin ช่วยบรรเทาการลุกลามทางพยาธิวิทยาของโรคอัลไซเมอร์ ปี 2026
5. ธรรมชาติ วงจรเฉพาะเซลล์-ประเภท-ของเซลล์ประสาทโซมาโตสเตตินในฮาเบนูลาเข้ารหัสการออกฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้า ปี 2025

การใช้ somatostatin ในทางคลินิกกับโรคของระบบประสาทส่วนกลาง

โรคเกี่ยวกับระบบประสาท: กลไกการป้องกันที่คลุมเครือของ AD และโรคพาร์กินสัน (PD)

โรคอัลไซเมอร์: ผลกระทบคู่ของการซ่อมแซมวงจรประสาทและช่องว่าง (เป้าหมายที่มีแนวโน้มมากที่สุดและเป็นเป้าหมายเฉพาะสำหรับการเปลี่ยนแปลง)
การสูญเสียแบบเลือกสรรของเซลล์ประสาท SST ⁺ ในฮิบโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมองกลีบขมับของผู้ป่วย AD ถึง 40% -60% และระดับ SST จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับความบกพร่องทางสติปัญญา ผลการป้องกันเฉพาะกลุ่มของ SST สะท้อนให้เห็นในสามด้าน:

ส่งเสริมการย่อยสลาย A: โดยการทำงานร่วมกันของ hippocampal enkephalinase (NEP) ผ่าน SSTR1/SSTR4 โมโนเมอร์ A และโอลิโกเมอร์ที่ละลายน้ำได้สามารถสลายตัวได้เร็วขึ้น ซึ่งลดการสะสมของคราบพลัคอะไมลอยด์ การทดลองในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าอะนาล็อก SST สามารถลดภาระ A ในสมองของหนู AD ได้มากกว่า 50% และปรับปรุงการทำงานของหน่วยความจำอย่างมีนัยสำคัญ

การย้อนกลับการสูญเสีย synaptic: SST ซ่อมแซมลูป hippocampal ในเยื่อหุ้มสมองที่เสียหายใน AD ผ่านการยับยั้ง dendritic ลดการกระตุ้นมากเกินไปผิดปกติ คืนความเป็นพลาสติกของ synaptic และการย้อนกลับห่วงโซ่ทางพยาธิวิทยาของ "ความผิดปกติของการรับรู้ synaptic บกพร่องทางสติปัญญา"
การยับยั้งการอักเสบของระบบประสาท: โพลาไรเซชันต้านการอักเสบของเซลล์ glial ขนาดเล็ก SSTR4 ช่วยลดการอักเสบของระบบประสาทเรื้อรังที่เกิดจาก A และปกป้องเซลล์ประสาท cholinergic

ปัจจุบัน dual agonists SSTR1/4 ได้เข้าสู่การทดลองพรีคลินิกระยะที่ 2 สำหรับโรคอัลไซเมอร์แล้ว เมื่อเปรียบเทียบกับแอนติบอดี A แบบเดิม แอนติบอดีเหล่านี้มีข้อได้เปรียบหลักของโมเลกุลขนาดเล็ก เจาะทะลุกำแพงสมองในเลือด-ได้ง่าย ไม่มีผลข้างเคียงจากภาวะสมองบวม และต้นทุนต่ำ

โรคพาร์กินสัน: การยับยั้งการรวมตัวของ alpha synuclein และการบรรเทาภาวะแทรกซ้อนของมอเตอร์

ระดับของ SST ใน substantia nigra และ striatum ของผู้ป่วย PD ลดลง และการสูญเสียเซลล์ประสาท SST ⁺ เกิดขึ้นพร้อมกันกับการตายของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิค กลไกที่ไม่ปกติ: SST ยับยั้งการกระตุ้นมากเกินไปของเซลล์ประสาทหนาม striatal (MSNs) ผ่าน SSTR2 ลดการปลดปล่อยกลูตาเมต และยับยั้งการพับผิดและการรวมตัวของ alpha synuclein

บรรเทาอาการดายสกิน (LID) ที่เกิดจากการบำบัดด้วยเลโวโดปา - ไปพร้อมๆ กันโดยการควบคุมการซิงโครไนซ์ที่ผิดปกติของลูปธาลาโมคอร์ติคัลและลดการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ ผลกระทบนี้ไม่ขึ้นอยู่กับวิถีทางโดปามีนโดยสมบูรณ์

ความผิดปกติของระบบประสาทจิตเวช: การควบคุมแบบวนซ้ำของโรคจิตเภท ภาวะซึมเศร้า และ PTSD

โรคจิตเภท: การซ่อมแซมการสั่นของความถี่ต่ำ-และข้อบกพร่องในการเข้ารหัสการทำนาย ผู้ป่วยโรคจิตเภทได้ลดเซลล์ประสาท SST ⁺ ในสมองส่วนหน้าและกลีบขมับลงอย่างมีนัยสำคัญ โดยระดับ SST ลดลง 30% -50% ส่งผลโดยตรงต่อการรบกวนในความถี่ต่ำ θ (4-7Hz) และ δ (0.5-4Hz) ซึ่งเป็นกลไกทางพยาธิวิทยาหลักของความผิดปกติในการรับรู้และการขาดดุลของหน่วยความจำในการทำงานใน โรคจิตเภท (การวิจัยแบบดั้งเดิมเน้นเฉพาะเซลล์ประสาท PV ⁺ และการแกว่ง)

บทบาทเฉพาะของ SST: การซ่อมแซมการซิงโครไนซ์ความถี่ต่ำ-ของลูปป้อนกลับของเยื่อหุ้มสมอง ปรับปรุงฟังก์ชันการเข้ารหัสแบบคาดการณ์ (ความสามารถของสมองในการทำนายข้อมูลในอนาคต) และบรรเทาอาการหลัก เช่น อาการประสาทหลอนและความผิดปกติทางการรับรู้ การทดลองในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นเซลล์ประสาท SST ⁺ สามารถย้อนกลับข้อบกพร่องของประตูทางประสาทสัมผัสและความผิดปกติของความจำในการทำงานในรูปแบบโรคจิตเภท โดยให้ผลดีกว่ายารักษาโรคจิตแบบดั้งเดิม

แหล่งข้อมูลอ้างอิง:

1. พีเอ็มซี,โซมาโตสตาติน เปปไทด์: การเชื่อมโยงความรู้ความเข้าใจและโรคอัลไซเมอร์กับการกำหนดเป้าหมายการรักษา 2025
2. สำนักข่าว Xinhua วิจัยใหม่พบเป้าหมายใหม่ในการพัฒนายารักษาโรคอัลไซเมอร์ ปี 2025
3. PMC, A Role for Somatostatin-Positive Interneurons in Neuro- Oscillatory and Information Processing Deficits ในโรคจิตเภท, 2026
4. ธรรมชาติ วงจรเฉพาะเซลล์-ประเภท-ของเซลล์ประสาทโซมาโตสเตตินในฮาเบนูลาเข้ารหัสการออกฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้า ปี 2025
5. MDPI การจำแนกลักษณะของเซลล์ประสาทที่แสดงออกถึงเป้าหมายยาแก้ปวดแบบใหม่ ตัวรับ Somatostatin 4, 2026
6. PMC การประเมินศักยภาพในการวินิจฉัย การพยากรณ์โรค และการรักษาของระบบ somatostatin/cortistatin ใน glioblastoma, 2026

ป้ายกำกับยอดนิยม: somatostatin เปปไทด์ ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย