การขัดเกลาเป็น tetrapeptide ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติโดยมีชื่อเคมี N-acetyl-ser-asp-lys-pro ย่อเป็น AC-SDKP สูตรโมเลกุลของมันคือ C20H33N5O9 โดยมีน้ำหนักโมเลกุลที่แม่นยำถึง 487.5041 Daltons และหมายเลขภาคยานุวัติ CAS คือ 127103-11-1 โมเลกุลผ่านการปรับเปลี่ยน acetylation N-terminal เพื่อสร้างโครงสร้างเปปไทด์เชิงเส้นที่มีโครงสร้างเชิงพื้นที่เฉพาะ กรดซีรีน, แอสปาร์ติก, ไลซีนและโพรลีนตกค้างในลำดับกรดอะมิโนของมันเชื่อมต่อกันด้วยพันธะเปปไทด์ซึ่งก่อให้เกิดโครงสร้างผสมของ - มุมและ - เกลียวในโครงสร้างรอง คุณลักษณะโครงสร้างนี้ทำให้มันมีความสามารถในการผูกพันที่มีความสัมพันธ์สูงกับเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจงเช่นเอนไซม์ angiotensin-converting ace
ในแง่ของคุณสมบัติทางกายภาพและทางเคมีมันจะปรากฏเป็นสีขาวถึงสีขาวของแข็งสีขาวที่มีความหนาแน่น 1.4 ± 0. 1 g\/cm ³, จุดเดือดของ 992. {{5} ± 65. {0 ระดับ C (760 mmhg) โมเลกุลมีความสามารถในการละลาย 2 มก.\/มล. ในน้ำและความสามารถในการละลายที่สูงขึ้นในตัวทำละลายอินทรีย์เช่นไดคลอโรมีเธนและ N, N-dimethylformamide ลักษณะการละลายนี้ต้องการการใช้ระบบบัฟเฟอร์ที่ใช้น้ำในการพัฒนาสูตรและต้องใช้เงื่อนไขการจัดเก็บอุณหภูมิต่ำ (-20 ระดับ) เพื่อรักษาเสถียรภาพ รูปแบบผงสามารถเก็บไว้ได้อย่างเสถียรเป็นเวลา 1 ปีและรูปแบบการแก้ปัญหาสามารถรักษากิจกรรมได้ 7 วันที่ 4 องศา
ผลิตภัณฑ์ของเรา
Ceftiofur+ COA
 |
||
ใบรับรองการวิเคราะห์ |
||
|
ชื่อผสม |
การขัดเกลา | |
|
CAS No. |
127103-11-1 | |
|
ระดับ |
เกรดเภสัชกรรม | |
|
ปริมาณ |
ที่ปรับแต่งได้ | |
|
มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ |
ที่ปรับแต่งได้ | |
| ผู้ผลิต | Shaanxi Bloom Tech Co. , Ltd | |
|
ไม่มาก |
20250109001 |
|
|
MFG |
12 ม.ค.ไทย 2025 |
|
|
ค่าใช้จ่าย |
8 ม.ค.ไทย 2029 |
|
|
โครงสร้าง |
|
|
| มาตรฐานทดสอบ | อุตสาหกรรม gb\/t 24768-2009 stnndard | |
|
รายการ |
มาตรฐานองค์กร |
ผลการวิเคราะห์ |
|
รูปร่าง |
ผงสีขาวหรือสีขาวเกือบ |
เป็นไปได้ |
|
ปริมาณน้ำ |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 4.5% |
0.30% |
| สูญเสียการอบแห้ง |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1. 0% |
0.15% |
|
โลหะหนัก |
pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0. 5ppm |
N.D. |
|
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0. 5ppm |
N.D. | |
|
hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0. 5ppm |
N.D. | |
|
ซีดีน้อยกว่าหรือเท่ากับ 0. 5ppm |
N.D. | |
|
ความบริสุทธิ์ (HPLC) |
มากกว่าหรือเท่ากับ 99. 0% |
99.5% |
|
เจือจางเดี่ยว |
<0.8% |
0.48% |
|
สารตกค้างในการจุดระเบิด |
<0.20% |
0.064% |
|
จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu\/g |
80 |
|
อีโคไล |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2mpn\/g |
N.D. |
|
ซัลโมเนลล่า |
N.D. | N.D. |
|
เอทานอล (โดย GC) |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000ppm |
400ppm |
|
พื้นที่จัดเก็บ |
เก็บในสถานที่ปิดผนึกมืดและแห้งที่ -20 องศา |
|
|
||
เส้นทางการเผาผลาญและลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์
1. กลไกการเผาผลาญในร่างกาย
การศึกษาเมตาบอลิซึมพบว่ามันประสบความสำเร็จอย่างรวดเร็วผ่านกลไกการกวาดล้างทางเดินสองทาง:
ทางเดินของเอนไซม์: angiotensin แปลงเอนไซม์ (ACE) เป็นเอนไซม์เมตาบอลิซึมหลักโดยเฉพาะไฮโดรไลซ์โดยเฉพาะพันธะแอสพาเทต N-terminal acetylserine ของ golelatide สร้างสารที่ไม่ได้ใช้งาน
การขับถ่ายของไต: โมเลกุลไฮโดรไลซ์แบบไม่เอื้ออำนวยจะถูกขับออกมาจากร่างกายผ่านการกรองของไตโดยมีเกณฑ์การกรองประมาณ 60 kDa โปรตีน
ในการทดลองทางเภสัชจลนศาสตร์ของมนุษย์หลังจากการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ golelatide พลาสมาครึ่งชีวิตของมันเป็นเพียง 4-5 นาทีและอัตราการกวาดล้างสูงถึง 12 0 0 มล.\/นาที\/กิโลกรัม ปริมาณการกระจายที่ชัดเจน (VD) คือ 0.5 L\/kg ซึ่งบ่งบอกถึงการกระจายของเนื้อเยื่อที่ จำกัด ส่วนใหญ่ถูก จำกัด อยู่ที่พื้นที่หลอดเลือดดำ
2. เมตาโบไลต์และความเป็นพิษ
สารเมตาโบไลต์ของเอนไซม์รวมถึง N-acetylserine, กรดแอสปาร์ติก, ไลซีนและโพรลีนซึ่งทั้งหมดนี้เป็นกรดอะมิโนภายนอกและไม่มีความเสี่ยงที่เป็นพิษ การศึกษาความเป็นพิษเฉียบพลันแสดงให้เห็นว่าปริมาณที่ยอมรับได้สูงสุด (MTD) สำหรับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำเพียงครั้งเดียวในหนูคือ 50 มก.\/กก. และไม่พบการเสียชีวิตหรือความเสียหายของอวัยวะอย่างมีนัยสำคัญ การศึกษาความเป็นพิษในระยะยาว (28 วัน) ยืนยันว่าในขนาดวันละ 10 มก.\/กก. การตรวจทางพยาธิวิทยาของอวัยวะที่สำคัญ (หัวใจ, ตับ, ไต) ไม่พบความผิดปกติและตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีเลือด (ALT, AST, CR, BUN) อยู่ในช่วงปกติ
การพัฒนาสูตรและกลยุทธ์การบริหาร
การเพิ่มประสิทธิภาพระบบการจัดส่ง
การวิจัยในปัจจุบันมุ่งเน้นไปที่กลยุทธ์การส่งมอบที่ยืดเวลาในการดำเนินการในร่างกายของ golelatide เนื่องจากลักษณะการเผาผลาญอย่างรวดเร็ว
Nanocarrier: อนุภาคนาโนที่เตรียมโดยใช้โพลี (กรดแลคติคกรดไกลโคลิกกรด) โคพอลิเมอร์ (PLGA) สามารถยืดอายุครึ่งชีวิตของ golelatide ไป 24 ชั่วโมงและบรรลุเป้าหมายการส่งมอบ (เช่นในหัวใจหรือไต);
การดัดแปลง Prodrug: โดยการเกิดปฏิกิริยาเอสเทอริฟิเคชันหรือการอพยพ Golelatide จะถูกรวมเข้ากับพาหะของโมเลกุล macromolecular (เช่นซีรั่มอัลบูมินของมนุษย์) เพื่อสร้าง prodrug ซึ่งค่อยๆปลดปล่อยโมเลกุลที่ใช้งานอยู่หลังจากการย่อยสลายเอนไซม์ในร่างกาย
เส้นทางการบริหารและปริมาณ
ในการทดลองสัตว์เส้นทางการบริหารของการขัดเกลารวมถึงการฉีดเข้าเส้นเลือดดำการฉีดใต้ผิวหนังและการใช้งานในท้องถิ่น สำหรับการใช้งานการป้องกันการเต้นของหัวใจปริมาณการฉีดเข้าเส้นเลือดดำคือ 1 มก.\/กก. วันละครั้ง สำหรับแอปพลิเคชันการรักษาบาดแผลปริมาณแอปพลิเคชันท้องถิ่นคือ 0. 1 mg\/cm ²วันละสองครั้ง การศึกษาการเพิ่มประสิทธิภาพของยาแสดงให้เห็นว่าประสิทธิภาพของ golelatide นั้นขึ้นอยู่กับปริมาณ แต่ไม่พบประโยชน์เพิ่มเติมเกิน 10 มก.\/กก. และอาจมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากการมีเลือดออก
งานวิจัยเกี่ยวกับผล cardioprotective
1. การตรวจสอบความถูกต้องของรูปแบบกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ในรูปแบบสัตว์ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) การป้องกันการเต้นของหัวใจทำได้โดยการยับยั้งการตายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายและส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่ หลังจาก ligation หลอดเลือดหัวใจในหนู, การฉีดเข้าช่องท้องอย่างต่อเนื่องของ golelatide (0. 5 mg\/kg\/d) เป็นเวลา 7 วันสามารถลดพื้นที่ infarct ได้ 28% -32% และเพิ่มส่วนของการออกช่องท้องด้านซ้าย (LVEF) การศึกษากลไกได้แสดงให้เห็นว่าโมเลกุลนี้ยับยั้งกิจกรรม caspase -3 และลด apoptosis cardiomyocyte โดยการเปิดใช้งานเส้นทาง PI3K\/AKT; การควบคุม VEGF-A พร้อมกันพร้อมกันเพิ่มขึ้น 40% -45% ในซีดี 31+ ความหนาแน่นของหลอดเลือดและปรับปรุงการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจ
2. การยับยั้งการเต้นของหัวใจพังผืด
ในแบบจำลองการเปลี่ยนแปลงการเต้นของหัวใจที่เกิดจากความเครียดมากเกินไปการลดลงของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถลดลงได้อย่างมีนัยสำคัญ สี่สัปดาห์หลังจากการผ่าตัดหดตัวของหลอดเลือดในหนู, การย้อมสี Masson ในกลุ่มแทรกแซง (1 mg\/kg\/d) แสดงให้เห็นว่า 55% -60}% การลดลงของการสะสมของคอลลาเจนและ 65% -70% ลดลงในจำนวน - sma myofibroblasts กลไกต่อต้าน fibrotic ของมันเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง TGF - 1\/smad3 เส้นทางการส่งสัญญาณลดระดับ smad3 phosphorylated โดย 70% -75% และส่งเสริม MMP -2\/mmp -9 การแสดงออก
งานวิจัยเกี่ยวกับผลการป้องกันของไต
1. แบบจำลองโรคไตเบาหวาน
ในรูปแบบของ streptozotocin (STZ) - โรคเบาหวานโรคเบาหวาน, กาลาไทด์ป้องกันการทำงานของไตผ่านกลไกต้านการอักเสบและต่อต้านพังผืด การฉีดเข้าช่องท้องอย่างต่อเนื่องของการขัดเกลา(0. 3 mg\/kg\/d) เป็นเวลา 8 สัปดาห์ในหนูสามารถลด 24- ชั่วโมงอัตราการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะได้ 40% -45% และระดับเลือด creatinine โดย 30% -35% การตรวจทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่า 55% -60}% ลดลงในดัชนีเส้นโลหิตตีบไตและ 60% -65}% ลดลงในพื้นที่พังผืดคั่นระหว่างหน้า กลไกการออกฤทธิ์รวมถึง:
ต่อต้านการอักเสบ: ยับยั้งเส้นทาง NF - κ B และลดการแสดงออกของ TNF - และ IL -6 ในเนื้อเยื่อไต;
Anti Fibrosis: ลดการแสดงออกของ CTGF และคอลลาเจน IV และยับยั้งการเปลี่ยนแปลง mesenchymal เยื่อบุผิว (EMT)
2. แบบจำลองการอุดตันของท่อไตด้านเดียว (UUO)
ในแบบจำลองการเกิดพังผืดของไตที่เหนี่ยวนำให้เกิด UUO, golelatide สามารถบรรเทาอาการบาดเจ็บที่ท่อไตและพังผืด เริ่มต้นจากวันที่ 7 หลังการผ่าตัดหนูถูกฉีดเข้าช่องท้องด้วย golelatide (0. 5 mg\/kg\/d) หลังจาก 14 วันพื้นที่ fibrotic ของไตที่ถูกกีดขวางลดลง 50% -55% และการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ (CD 68+ macrophages) ลดลง 60% -65% การศึกษากลไกแสดงให้เห็นว่า golelatide ยับยั้ง TGF - 1\/smad2\/3 เส้นทางการส่งสัญญาณนำไปสู่ 65% -70% ลดลงในระดับ phosphorylated Smad2\/3 และส่งเสริมการแสดงออกของ SMAD7
งานวิจัยเกี่ยวกับการส่งเสริมการรักษาแผล
1. แบบจำลองข้อบกพร่องของผิวชั้นเต็ม
ในรูปแบบหนูของข้อบกพร่องของผิวที่มีความหนาเต็มรูปแบบ golelatide เร่งการรักษาบาดแผลโดยการส่งเสริมการทำให้เป็นเยื่อบุผิวและการสร้างเส้นเลือดใหม่ แอปพลิเคชั่นท้องถิ่นของ Golelatide (0. 1 mg\/cm ²) สามารถลดเวลาปิดแผลได้ 40% -45% และเพิ่มอัตราการทำให้เป็นเยื่อบุผิวอีก 50% -55% การวิเคราะห์อิมมูโนฮิสโตเคมีแสดงให้เห็นว่าจำนวน ki -67 keratinocytes บวกในเนื้อเยื่อแผลเพิ่มขึ้น 60% -65% และ CD 31+ ความหนาแน่นของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 70% -75% กลไกเกี่ยวข้องกับ:
ส่งเสริมการโยกย้ายเซลล์: upregulate การแสดงออกของ e-cadherin และเพิ่มการยึดเกาะระหว่างเซลล์;
Angiogenesis: เปิดใช้งานเส้นทาง VEGFR2\/ERK1\/2 เพื่อส่งเสริมการก่อตัวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด
2. โมเดลแผลในโรคเบาหวาน
ในรูปแบบแผลพุพองของโรคเบาหวาน DB\/DB หนูกาลาไทด์สามารถปรับปรุงคุณภาพการรักษา การฉีด golelatide ในท้องถิ่น (0. 2 mg\/cm ²) หลังจากการก่อตัวของ Ulcer ส่งผลให้ลดลง 60% -65}% ในพื้นที่แผลในแผลและ 40% -45% ลดลงในการก่อตัวของแผลเป็นหลังจาก 14 วัน การศึกษากลไกแสดงให้เห็นว่า golelatide ส่งเสริมการทำให้เป็นปกติของเนื้อเยื่อแผลโดยการยับยั้ง TGF - 1\/Smad3 เส้นทางการส่งสัญญาณลดอัตราส่วนคอลลาเจน I\/III
งานวิจัยเกี่ยวกับการควบคุมการอักเสบและภูมิคุ้มกัน
1. แบบจำลองโรคลำไส้อักเสบ
ในแบบจำลองลำไส้ใหญ่ของเมาส์ที่เกิดจากเดกซ์ทรานซัลเฟตโซเดียม (DSS), golelatide ช่วยลดการอักเสบโดยการควบคุมความแตกต่างของเซลล์ภูมิคุ้มกัน การบริหารช่องปากของ gorelatide (5 mg\/kg\/d) ในระหว่างการรักษา DSS สามารถลดดัชนีกิจกรรมโรค (DAI) 50% -55% และอัตราการลดความยาวของลำไส้ใหญ่ 40% -45% การวิเคราะห์การไหลของ cytometry แสดงให้เห็นว่าสัดส่วนของ m1 macrophages (CD11b+f4\/80+ inos+) ในเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่ลดลง 60% -65% ในขณะที่สัดส่วนของแมคโครฟาจ M2 (CD11b+F4\/{{{17} กลไกเกี่ยวข้องกับการยับยั้ง STAT1 phosphorylation ส่งเสริมการเปิดใช้งาน STAT6 และการกระตุ้นโพลาไรซ์แมคโครฟาจ
2. โมเดล Autoimmune encephalomyelitis (EAE)
ในแบบจำลองเมาส์ EAE Golelatide สามารถยับยั้งการอักเสบของระบบประสาทส่วนกลาง เริ่มต้นจากวันที่ 7 หลังจากการฉีดวัคซีนด้วย MOG 35-55 การฉีดเข้าช่องท้องของ golaglutide (1 mg\/kg\/d) ได้รับการจัดการ หลังจาก 21 วันคะแนนทางคลินิกลดลง 55% -60% และพื้นที่ demyelination ของไขสันหลังลดลง 60% -65% การวิเคราะห์อิมมูโนฮิสโตเคมีแสดงให้เห็นว่า CD 4+ t การแทรกซึมของเซลล์ในเนื้อเยื่อไขสันหลังลดลง 65% -70% และ il -17 a และ IFN - การแสดงออกลดลง 70% -75% กลไกเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการแยกเซลล์ Th17 และส่งเสริมการสร้างเซลล์ Treg
งานวิจัยเกี่ยวกับการรักษาด้วยยาต้านเนื้องอก
1. แบบจำลองมะเร็งเต้านม
ในรูปแบบเมาส์มะเร็งเต้านม 4T1 Gorelatide ช่วยเพิ่มผลเคมีบำบัดโดยการยับยั้งโพลาไรเซชันของเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับแมคโครฟาจ (TAM) เริ่มต้นจากวันที่ 7 หลังจากการฉีดวัคซีนเซลล์ 4T1 การฉีดเข้าช่องท้องของ golelatide (2 mg\/kg\/d) รวมกับ paclitaxel (10 mg\/kg) หลังจาก 21 วันปริมาณเนื้องอกลดลง 60% -65% และจำนวนการแพร่กระจายของปอดลดลง 70% -75% การวิเคราะห์การไหลของ cytometry แสดงให้เห็นว่าสัดส่วนของ M2 type tams (CD11b+f4\/80+ cd 206+) ในเนื้อเยื่อเนื้องอกลดลง 65% -70% ในขณะที่สัดส่วนของ Cd 8+} {{22
2. แบบจำลองมะเร็งปอด
ในรูปแบบเมาส์มะเร็งปอด LLC Golelatide สามารถปรับปรุง microenvironment เนื้องอก เริ่มต้นจากวันที่ 10 หลังจากการฉีดวัคซีนเซลล์ LLC ได้ทำการฉีด golelatide ในช่องท้อง (1.5 mg\/kg\/d) หลังจาก 28 วันอัตราการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกถึง 55% -60% และหลอดเลือดเนื้องอกเป็นปกติ (ความครอบคลุมของเซลล์โดยรอบเพิ่มขึ้น 60% -65%) การศึกษากลไกแสดงให้เห็นว่า golelatide ช่วยลดการรั่วไหลของหลอดเลือดเนื้องอกและเพิ่มประสิทธิภาพการส่งมอบยาเคมีบำบัดโดยการยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ PDGF-BB\/PDGFR
โดยการยับยั้งการเข้าสู่เซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดดั้งเดิมในเฟส S และตรึงพวกเขาในเฟส g 0 การควบคุมเชิงลบของกิจกรรมเม็ดเลือด การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าโมเลกุลนี้สามารถลดจำนวนอาณานิคมของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (CFU) ได้ 60% โดยไม่กระตุ้นการตายของเซลล์ การศึกษากลไกได้แสดงให้เห็นว่าโดยการปิดกั้นการส่งสัญญาณของการกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ต้นกำเนิดเฉพาะเช่น SCF และ TPO การแสดงออกของ cyclin D1 และ CDK4\/6 จะถูกยับยั้งดังนั้นจึงปิดกั้นความก้าวหน้าของวัฏจักรของเซลล์
การส่งเสริมการสร้างเส้นเลือดใหม่อย่างมีนัยสำคัญสามารถทำได้ที่ความเข้มข้นของ nanomolar ในแบบจำลองเมมเบรน Chorioallantoic (CAM) ของตัวอ่อนตัวอ่อนกลุ่มการรักษาแสดงให้เห็นถึงความหนาแน่นของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 80% และความสมบูรณ์ของการทำงานของ neovascularization การศึกษากลไกพบว่ามันส่งเสริมการย้ายถิ่นของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและการก่อตัวของ luminal โดยการเปิดใช้งานเส้นทาง VEGFR2\/PI3K\/AKT ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด นอกจากนี้การควบคุมของเมทริกซ์ metalloproteinase -1 (mmp -1) การแสดงออกสามารถส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงเมทริกซ์นอกเซลล์และให้พื้นที่ทางกายภาพสำหรับการสร้างเส้นเลือดใหม่
โดยการยับยั้งความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดไขกระดูกในแมคโครฟาจทำให้เกิดผลต้านการอักเสบ ในรูปแบบการอักเสบที่เกิดจาก LPS การรักษาด้วยสารนี้สามารถลดจำนวนแมคโครฟาจได้ 40% และยับยั้งการหลั่งไซโตไคน์โปรอักเสบ (TNF -, IL -6) กลไกการออกฤทธิ์ของมันเกี่ยวข้องกับการปิดกั้นเส้นทางการส่งสัญญาณ NF - κ B ยับยั้งการย่อยสลายของ I κ B และยับยั้งการโยกย้ายนิวเคลียร์ของปัจจัยการถอดความ p65
มีผลยับยั้งการพังผืดของหลายอวัยวะ ในรูปแบบการเต้นของหัวใจการสะสมของคอลลาเจนสามารถลดลงได้ 50% และ smad2\/3 phosphorylation ที่เกิดจากการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต - 1 (tgf - 1) สามารถยับยั้งได้ ในรูปแบบการเกิดพังผืดของไตสารนี้สามารถลดการแสดงออกของ - กล้ามเนื้อเรียบแอคติน ( - SMA) และยับยั้งการเปิดใช้งาน myofibroblasts กลไกต่อต้าน fibrotic ของมันเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการส่งสัญญาณตัวรับ PDGF การปิดกั้นการเพิ่มจำนวน fibroblast และการสังเคราะห์คอลลาเจน
การขัดเกลาเป็นปัจจัยด้านกฎระเบียบทางสรีรวิทยามัลติฟังก์ชั่นได้แสดงให้เห็นถึงโอกาสในวงกว้างในสาขาการควบคุมเม็ดเลือด, การสร้างเส้นเลือดใหม่, ภูมิคุ้มกันต้านการอักเสบและการต่อต้านพังผืดผ่านโครงสร้างทางเคมีและกลไกการกระทำที่เป็นเอกลักษณ์ แม้ว่าลักษณะการเผาผลาญอย่างรวดเร็วจะ จำกัด การใช้งานทางคลินิกการเพิ่มประสิทธิภาพระบบการจัดส่งและการปรับเปลี่ยน prodrugs สามารถยืดเวลาในการดำเนินการของร่างกายได้อย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าการแปลทางคลินิกยังคงเผชิญกับความท้าทายเช่นความถี่ในการใช้ยาและการพัฒนาไบโอมาร์คเกอร์ด้วยการวิจัยกลไกที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้นและการพัฒนาในเทคโนโลยีสูตร Golelatide คาดว่าจะกลายเป็นยารักษาโรคที่เป็นนวัตกรรมสำหรับโรคต่าง ๆ เช่นโรคหัวใจโรคไตเรื้อรัง
ป้ายกำกับยอดนิยม: Goralatide, ซัพพลายเออร์, ผู้ผลิต, โรงงาน, ขายส่ง, ซื้อ, ซื้อ, ราคา, จำนวนมาก, ขาย