มณฑลส่านซี BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของผง upadacitinib cas 1310726-60-3 ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่ผง upadacitinib คุณภาพสูงขายส่งจำนวนมาก cas 1310726-60-3 ขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
ผงอัพาดาซิตินิบเป็นของแข็งสีขาวถึงสีขาวนวล-ไม่มีกลิ่นและมีรสขมเล็กน้อย สูตรโมเลกุลคือ C17H19N7O และน้ำหนักโมเลกุลคือ 323.38 กรัม/โมล สารประกอบส่วนใหญ่ประกอบด้วยวงแหวนไพริดีน วงแหวนไพริมิดีน และวงแหวนพิเพอริดีน ที่ซึ่ง มีหมู่เมทิลและหมู่อะมิโนบนวงแหวนพิเพอริดีน และหมู่เมทิลไทออลเชื่อมต่อกับวงแหวนไพริมิดีน ในเวลาเดียวกัน ยังมีกลุ่มคาร์บอกซาไมด์ซึ่งเป็นกลไกพื้นฐานของความสามารถในการยับยั้งผลของ JAK1 ต่อ JAK2, JAK3 และ TYK2 แบบเลือกสรร ความสามารถในการละลายในตัวกลางที่เป็นกรดที่มีค่า pH 1.2 จะน้อยกว่า 0.1 มก./มล. ในขณะที่ความสามารถในการละลายในสารละลายบัฟเฟอร์ที่มีค่า pH 6.8 จะสูงถึง 21 มก./มล.
|
|
|
อีกทั้งยังมีความสามารถในการละลายน้ำต่ำอีกด้วย เป็นตัวยับยั้ง JAK (Janus kinase) แบบรับประทานแบบเลือกสรร ซึ่งใช้รักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ มันเป็นสารยับยั้ง JAK แบบคัดเลือกทางปากซึ่งมีส่วนประกอบหลักคือสารประกอบที่ประกอบด้วยกลุ่มคาร์บอกซาไมด์และวงแหวนไพริดีน, วงแหวนไพริมิดีน และวงแหวนพิเพอริดีน ยานี้มีคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์ที่ดีและมีความคงตัวและมีผลการรักษาที่สำคัญต่อโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์และโรคภูมิต้านตนเองอื่น ๆ
ผงอัพาดาซิตินิบในฐานะ-ตัวยับยั้ง Janus kinase (JAK) แบบคัดเลือกรุ่นต่อไป โดยส่วนใหญ่จะยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ JAK1 โดยการกำหนดเป้าหมายและปิดกั้นเส้นทางการส่งสัญญาณ JAK-STAT ในเซลล์ ซึ่งจะช่วยยับยั้งการปล่อยปัจจัยการอักเสบและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันมากเกินไป ด้วยกลไกการออกฤทธิ์ที่เป็นเอกลักษณ์ของ Upatinib ได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพที่สำคัญในการรักษาโรคแพ้ภูมิตนเองและโรคอักเสบต่างๆ
กลไกหลัก: โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองโดยมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบเรื้อรังของข้ออักเสบ และวิถีการส่งสัญญาณที่เป็นสื่อกลางของ JAK1 ของโปร-ไซโตไคน์อักเสบ เช่น IL-6 และ IL-2 มีบทบาทสำคัญในการลุกลามของโรค โดยการเลือกยับยั้ง JAK1 ปิดกั้นเส้นทางการส่งสัญญาณเหล่านี้ ลดการอักเสบของไขข้ออักเสบและการทำลายกระดูก
หลักฐานทางคลินิก:
การศึกษาเลือก-เปรียบเทียบ: ในผู้ป่วย RA ระดับปานกลางถึงรุนแรงที่มีการตอบสนองต่อ methotrexate (MTX) ไม่เพียงพอ หลังจากการรักษาด้วย Upatinib (15 มก./วัน) ร่วมกับ MTX เป็นเวลา 12 สัปดาห์ อัตราการตอบสนองของ ACR20 (American College of Rheumatology Improvement Criteria) สูงถึง 71% สูงกว่า Adalimumab (59%) และยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (36%);
ในสัปดาห์ที่ 24 อัตราการบรรเทาอาการของ DAS28-CRP (คะแนนกิจกรรมของโรค) สูงถึง 29% ซึ่งดีกว่า Adalimumab (18%)
ประสิทธิภาพในระยะยาว: การศึกษา SELECT-BEYOND แสดงให้เห็นว่าหลังจากการรักษาด้วย Upatinib เป็นเวลา 5 ปี ผู้ป่วย 75% ที่ล้มเหลวในการใช้ชีววิทยาสามารถรักษาระดับการเกิดโรคได้ต่ำ (LDA) 50% บรรเทาอาการทางคลินิกได้สำเร็จ และการลุกลามของการกัดกร่อนของกระดูกด้วยรังสีเอกซ์-ถูกยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญ
กลไกหลัก: โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินมีลักษณะเฉพาะจากการอักเสบของข้อต่อและโรคสะเก็ดเงินที่ผิวหนัง และแกน IL-23/IL-17 ที่เป็นสื่อกลางของ JAK1 และวิถีการส่งสัญญาณของ IL-6 มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรค ด้วยการยับยั้ง JAK1 จะช่วยลดภาวะข้อต่ออักเสบและการอักเสบของผิวหนังได้
หลักฐานทางคลินิก:
SELECT-การศึกษา PsA 1/2: หลังการรักษาด้วย Upatinib (15 มก./วัน) เป็นเวลา 16 สัปดาห์ ผู้ป่วย 60% -65% มีอาการดีขึ้นมากกว่าหรือเท่ากับ 75% ในพื้นที่และดัชนีความรุนแรง (EASI-75) ของโรคสะเก็ดเงิน ซึ่งดีกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (10% -15%);
อัตราการปรับปรุงอาการข้อต่อ (ACR20) สูงถึง 57% -62% ซึ่งดีกว่ายาหลอก (24% -31%)
การป้องกันโครงสร้าง: การศึกษา SELECT-PsA 2 แสดงให้เห็นว่าหลังจากการรักษาด้วย Upatinib เป็นเวลา 24 สัปดาห์ การลุกลามของความเสียหายของโครงสร้างข้อต่อ (คะแนน mTSS) ลดลง 67% เมื่อเทียบกับยาหลอก
กลไกหลัก: การยึดกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังอักเสบมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบของข้อต่อตามแนวแกนและการก่อตัวของกระดูกพรุน และเส้นทางการส่งสัญญาณของ IL-17 และ TNF ที่เป็นสื่อกลางของ JAK1 จะขับเคลื่อนการลุกลามของโรค Upatinib ช่วยลดการอักเสบของกระดูกสันหลังและการสร้างกระดูกโดยการยับยั้ง JAK1
หลักฐานทางคลินิก:
การศึกษา SELECT-AXIS 1: ในผู้ป่วย AS ที่ออกฤทธิ์ หลังจากการรักษาด้วย Upatinib (15 มก./วัน) เป็นเวลา 14 สัปดาห์ อัตราการตอบสนองของ ASAS40 (International Association for the Evalues of Spinal Arthritis Improvement Criteria) สูงถึง 52% ซึ่งสูงกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (26%)
หลังการรักษาเป็นเวลา 16 สัปดาห์ ระยะการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังของผู้ป่วย (คะแนน BASMI) ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่ายาหลอก
ข้อบ่งชี้สำหรับ nr axSpA: ตามกลไกที่คล้ายกัน Upatinib ได้รับการอนุมัติสำหรับ nr axSpA ที่มีฤทธิ์ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีการตอบสนองต่อยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAID) ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ไม่เพียงพอ
กลไกหลัก:ผงอัพาดาซิตินิบมีลักษณะพิเศษคือความผิดปกติของอุปสรรคผิวหนังและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันประเภท Th2 โดยมีวิถีการส่งสัญญาณไซโตไคน์ที่เป็นสื่อกลางของ JAK1 เช่น IL-4 และ IL-13 กระตุ้นให้ผิวหนังเกิดการอักเสบ ด้วยการยับยั้ง JAK1 ลดอาการคันและผื่นแดงของผิวหนัง
หลักฐานทางคลินิก:
วัดผลการศึกษา 1/2: ในวัยรุ่นและผู้ใหญ่ที่มี AD ปานกลางถึงรุนแรง 60% -65% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย Upatinib (15 มก./วัน) บรรลุ EASI-75 หลังจาก 16 สัปดาห์ ในขณะที่กลุ่ม 30 มก./วัน บรรลุ 70% -75% ซึ่งดีกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (10% -15%);
สัดส่วนของผู้ป่วยที่มีการปรับปรุงมากกว่าหรือเท่ากับ 4 คะแนนตาม Itch Digital Rating Scale (NRS) อยู่ที่ 58% -63% ซึ่งดีกว่ายาหลอก (14% -18%)
การควบคุมระยะยาว: การศึกษา AD Up แสดงให้เห็นว่าหลังจากการรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์เฉพาะที่รวมกันเป็นเวลา 52 สัปดาห์ ผู้ป่วย 70% ยังคงการตอบสนองของ EASI-75 และอุบัติการณ์ของเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงไม่แตกต่างจากกลุ่มยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ
กลไกหลัก: โรคลำไส้อักเสบ (IBD) มีลักษณะเฉพาะคือความไม่สมดุลของภูมิคุ้มกันของเยื่อเมือกในลำไส้ ซึ่งขับเคลื่อนโดยวิถีการส่งสัญญาณไซโตไคน์ที่เป็นสื่อกลางของ JAK1 เช่น IL-6, IL-12/IL-23 ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการอักเสบในลำไส้ ลดแผลในลำไส้และท้องเสียโดยยับยั้ง JAK1
หลักฐานทางคลินิก:
U-การศึกษา ACHIEVE (UC): หลังการรักษาด้วย Upatinib เป็นเวลา 8 สัปดาห์ (การเริ่มใช้ยา 45 มก./วัน การให้ยาต่อเนื่อง 15-30 มก./วัน) อัตราการบรรเทาอาการทางคลินิกสูงถึง 26% ซึ่งสูงกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (5%); ในช่วงระยะเวลาการรักษาต่อเนื่อง 52 สัปดาห์ ผู้ป่วย 70% สามารถรักษาการบรรเทาอาการโดยปราศจากฮอร์โมนได้
ข้อบ่งใช้สำหรับซีดี: ขึ้นอยู่กับกลไกที่คล้ายกัน ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีซีดีออกฤทธิ์ปานกลางถึงรุนแรงซึ่งมีการตอบสนองหรือการแพ้สารยับยั้ง TNF ไม่เพียงพอ
ข้อบ่งชี้ที่เป็นไปได้: โรคด่างขาวแบบไม่ปล้อง (NSV)
กลไกหลัก: โรคด่างขาวมีลักษณะเฉพาะคือไม่มีเซลล์เม็ดสีผิวหนัง และวิถีการส่งสัญญาณของ JAK1 mediated interferon (IFN) - ผลักดันการทำลายเซลล์เม็ดสี โดยการยับยั้ง JAK1 ลดการตายของเซลล์เม็ดสีและส่งเสริมการสร้างเม็ดสีใหม่
หลักฐานทางคลินิก:
การศึกษา Viti Up: ในผู้ป่วย NSV ที่เป็นผู้ใหญ่และวัยรุ่น สัดส่วนของผู้ป่วยที่มีพื้นที่สร้างเม็ดสีบนใบหน้าเพิ่มขึ้นมากกว่าหรือเท่ากับ 50% เมื่อเทียบกับการตรวจวัดพื้นฐานหลังการรักษาด้วย Upatinib (15 มก./วัน) เป็นเวลา 24 สัปดาห์ อยู่ที่ 45% ซึ่งดีกว่ายาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (12%)
การปรับปรุงคะแนนการสร้างเม็ดสีในร่างกายทั้งหมด (T-VASI) มีนัยสำคัญมากกว่าคะแนนยาหลอก
ความคืบหน้าด้านกฎระเบียบ: ในปี 2026 มีการยื่นคำขอข้อบ่งชี้ NSV ไปยัง FDA ของสหรัฐอเมริกาและ EMA ของยุโรป หากได้รับการอนุมัติ ก็จะกลายเป็นยารักษาโรคด่างขาวแบบเป็นระบบตัวแรก
Upatinib ได้กลายเป็นยารักษาโรคหลักสำหรับโรคแพ้ภูมิตนเองและโรคอักเสบต่างๆ โดยเลือกยับยั้ง JAK1 และปิดกั้นเส้นทางการส่งสัญญาณการอักเสบต่างๆ ได้อย่างแม่นยำ ข้อบ่งชี้ครอบคลุมถึงโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงิน โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โรคผิวหนังภูมิแพ้ โรคลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผล โรคโครห์น และคาดว่าจะขยายไปสู่โรคด่างขาว
ต่อไปนี้เป็นภาพรวมโดยย่อของผงอัพาดาซิตินิบวิธีการสังเคราะห์ซึ่งแบ่งออกเป็นขั้นตอนหลักๆ ดังนี้
1. บทนำของแหวนไพริดีน:
การสังเคราะห์อัพาดาซิทินิบเริ่มต้นด้วยปฏิกิริยาของเมทิลเอสเทอร์ของกรด 4-อะมิโน-3-เมทิลเบนโซอิกกับ 2-คลอโรไพริดีน เพื่อสร้าง 4-[(2-คลอโรไพริดิน -3-อิล)เมทอกซี]-3-เมทิลเบนซาไมด์
2. การสร้างวงแหวนไพริมิดีน:
ต่อไป โดยใช้ปฏิกิริยาการแทนที่อะโรมาติกของนิวคลีโอฟิลิก (SNAr) 4-[[4-[(2-คลอโรไพริดิน-3-อิล)เมทอกซี]-3-เมทิลฟีนิล]อะมิโน]-2-เมทิลไทโอไพริมิดีน-5-คาร์โบไนไตรล์ถูกใช้เป็นวัตถุดิบ หลังจากปฏิกิริยาหลายขั้นตอน สารประกอบตั้งต้น 4-[[4-(3H-อิมิดาโซ[1,2-b]ไพราซิน-6-อิล)เมทอกซี]-3-เมทิลฟีนิล]อะมิโน]-2-เมทิลไทโอไพริมิดีน-5 ของอัพาดาซิตินิบถูกสังเคราะห์ -คาร์โบไนไทรล์
3. การแนะนำวงแหวนพิเพอริดีน:
4-[[4-(3H-อิมิดาโซ[1,2-b]ไพราซิน-6-อิล)เมทอกซี]-3-เมทิลฟีนิล]อะมิโน]-2-เมทิลไทโอไพริมิดีน-5-คาร์โบไนไทรล์ถูกบำบัดด้วยไฮดรอกซิลามีนเพื่อก่อรูปวงแหวนพิเพอริดีน ขั้นตอนนี้มักต้องใช้เวลาและอุณหภูมิในการทำปฏิกิริยาที่แน่นอน
4. การแนะนำกรดคาร์บอกซิลิก:
ในที่สุด หมู่เมทิลไทออลบนวงแหวนไพริมิดีนของอัพาดาซิทินิบก็ถูกแปลงเป็นกรดคาร์บอกซิลิกโดยปฏิกิริยาเอสเทอริฟิเคชันกับไดเอทิลคาร์บอเนต (ไดเอทิลคาร์บอเนต) และอะเซทิลคลอไรด์ (อะเซทิลคลอไรด์) เพื่อให้ได้การสังเคราะห์อัพดาซิทินิบเต็มรูปแบบ
นอกเหนือจากวิธีการที่อธิบายไว้ข้างต้นแล้ว โมฮาเหม็ด และคณะ ยังกล่าวถึงวิธีการสังเคราะห์ upadacitinib อื่น ๆ ในวรรณคดีเช่นวิธีการทำปฏิกิริยาโดยตรงของฟอสฟอรัสไตรคลอไรด์ (ฟอสฟอรัสไตรคลอไรด์) และ 2-คลอโรไพริดีนเพื่อให้ได้วงแหวนไพริดีนโดยใช้วัตถุดิบที่แตกต่างกันเพื่อสร้างวงแหวนไพริมิดีนเป็นต้น วิธีการเหล่านี้สามารถรับ Upadacitinib ได้สำเร็จ แต่เส้นทางการสังเคราะห์อาจแตกต่างกันเล็กน้อย นอกจากนี้ห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกันอาจมีวิธีการสังเคราะห์ที่แตกต่างกัน ดังนั้นวิธีการสังเคราะห์ Upadacitinib จึงไม่มีลักษณะเฉพาะ
|
สูตรเคมี |
C17H19F3N6O |
|
มวลที่แน่นอน |
380 |
|
น้ำหนักโมเลกุล |
380 |
|
m/z |
380 (100.0%), 381 (18.4%), 381 (2.2%), 382 (1.6%) |
|
การวิเคราะห์องค์ประกอบ |
C, 53.68; H, 5.04; F, 14.98; N, 22.09; O, 4.21 |
อัพดาซิทินิบมีความสามารถในการละลายน้อยกว่า 0.1 มก./มล. ในตัวกลางที่เป็นกรดที่ pH 1.2 และความสามารถในการละลายสูงถึง 21 มก./มล. ในสารละลายบัฟเฟอร์ที่ pH 6.8 อีกทั้งยังมีความสามารถในการละลายน้ำต่ำอีกด้วย ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า upadacitinib ละลายได้ดีกว่าในสภาพแวดล้อมที่เป็นกลางหรือเป็นด่าง และมีเสถียรภาพมากกว่าเมื่อเทียบกับสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด
จากการวิจัยที่เกี่ยวข้อง Upadacitinib มีความคงตัวที่อุณหภูมิห้อง และจะไม่สูญเสียประสิทธิภาพแม้ว่าจะแช่แข็งที่อุณหภูมิ -20 องศาเป็นเวลานานก็ตาม นอกจากนี้ ยาสามารถทำให้คงตัวได้ในรูปแบบขนาดยายาเม็ดอัดแน่น แคปซูลหรือสารละลายทั่วไป ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า Upadacitinib มีความคงตัวทางเคมีที่ดีในกลุ่มยาทั่วไป
Upadacitinib เป็นของแข็งสีขาวถึงสีขาว-ไม่มีกลิ่นและมีรสขมเล็กน้อย สถานะขององค์ประกอบคือคริสตัลไม่มีสีและโปร่งใส คุณสมบัติเหล่านี้ยังสามารถใช้ในการวิเคราะห์ความบริสุทธิ์ของอัพาดาซิทินิบได้อีกด้วย
ในฐานะที่เป็นยารับประทาน Upadacitinib มักต้องใช้ปฏิกิริยาเมตาบอลิซึมในร่างกายมนุษย์จึงจะออกฤทธิ์ในการรักษาได้ การศึกษาพบว่าหลังจาก upadacitinib ถูกเผาผลาญโดย CYP3A4 มันจะสร้างสาร M12 โครงสร้างของ M12 นั้นคล้ายคลึงกับโครงสร้างของ Upadacitinib ดังนั้นจึงมีฤทธิ์ต้านการอักเสบ-บางประการด้วย การศึกษาอื่น ๆ ยังแสดงให้เห็นว่า Upadacitinib อาจถูกไฮโดรไลซ์เป็นโมเลกุลขนาดเล็กผ่านการกระทำของ carboxylesterase ในร่างกายมนุษย์ ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่า Upadacitinib มีวิถีทางเมแทบอลิซึมที่ค่อนข้างซับซ้อนในร่างกายมนุษย์
โดยรวมแล้ว Upadacitinib เป็นตัวยับยั้ง JAK แบบรับประทานแบบคัดเลือกซึ่งมีคุณสมบัติทางเคมีที่ค่อนข้างเสถียร ส่วนใหญ่ประกอบด้วยสารประกอบที่ประกอบด้วยหมู่คาร์บอกซาไมด์และวงแหวนไพริดีน วงแหวนไพริมิดีน และวงแหวนพิเพอริดีน และสามารถยับยั้งผลกระทบของ JAK1 ต่อ JAK2, JAK3 และ TYK2 แบบเลือกสรรได้ แม้ว่าผงอัพาดาซิตินิบมีปฏิกิริยาการเผาผลาญบางอย่างในร่างกายมนุษย์ แต่ก็ยังมีคุณสมบัติทางเภสัชจลนศาสตร์และความเสถียรที่ดี
คำถามที่พบบ่อย
อัพดาซิตินิบใช้ทำอะไร?
อัพดาซิทินิบใช้ในการรักษาโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ที่มีฤทธิ์ปานกลางถึงรุนแรง โรคข้ออักเสบสะเก็ดเงินที่ออกฤทธิ์ โรคกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด โรคข้ออักเสบตามแนวแกนที่ไม่ใช่-ด้วยภาพเอ็กซ์เรย์ (โรคข้ออักเสบชนิดหนึ่งในกระดูกสันหลัง) ที่มีอาการแสดงของอาการบวม และโรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็กและเยาวชนหลายข้อ (PJIA) ในผู้ป่วยที่เคยใช้ ...
upadacitinib ได้รับการอนุมัติในประเทศจีนหรือไม่
Upadacitinib (UPA) เป็นตัวยับยั้ง Janus kinase ชนิดรับประทาน ชนิดย้อนกลับได้ ชนิดรับประทานตัวแรกที่ได้รับการอนุมัติในประเทศจีนสำหรับการรักษาโรคโครห์น (CD) ที่มีฤทธิ์ปานกลางถึงรุนแรง
upadacitinib เป็นตัวยับยั้ง JAK หรือไม่?
Upadacitinib เป็นตัวยับยั้ง Janus kinase (JAK) แบบคัดเลือกซึ่งได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา สำนักงานยาแห่งยุโรป และหน่วยงานอื่นๆ ทั่วโลกสำหรับการรักษาโรคอักเสบเรื้อรังหลายชนิด รวมถึงโรคไขข้อ โรคผิวหนัง และโรคระบบทางเดินอาหาร
อุปดาซิตินิบ: กลไกการออกฤทธิ์ คลินิก และวิทยาศาสตร์การแปล
upadacitinib เป็นยากดภูมิคุ้มกันหรือไม่?
Upadacitinib อยู่ในกลุ่มยาที่เรียกว่าสารยับยั้ง janus kinase (JAK) มันทำงานโดยการปิดกั้นสารในร่างกายที่เรียกว่าเจนัสไคเนสซึ่งคิดว่าทำให้เกิดการอักเสบ Upadacitinib เป็นยากดภูมิคุ้มกันซึ่งช่วยสงบการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่โอ้อวด
ป้ายกำกับยอดนิยม: upadacitinib ผง cas 1310726-60-3, ซัพพลายเออร์, ผู้ผลิต, โรงงาน, ขายส่ง, ซื้อ, ราคา, จำนวนมาก, ขาย