พริสเทนหรือที่รู้จักกันในชื่อ 2,6,10,14-tetramethylpentadecane เป็นไฮโดรคาร์บอนอัลเคนที่มีสายโซ่กิ่งก้านที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ พบได้ทั่วไปในน้ำมันตับปลาฉลามและจุลินทรีย์บางชนิด ซึ่งมีบทบาทในระบบทางชีววิทยาในฐานะเป็นผลพลอยได้จากการเผาผลาญหรือพลังงานสำรอง โครงสร้างประกอบด้วยแกนหลักคาร์บอน 15 คาร์บอนที่มีกิ่งก้านเมทิล 4 กิ่ง ซึ่งให้คุณสมบัติทางเคมีที่เป็นเอกลักษณ์
ในการวิจัย มีความโดดเด่นในการใช้ในสัตว์ทดลองเพื่อกระตุ้นให้เกิดโรคภูมิต้านตนเอง เช่น โรคลูปัสและโรคข้ออักเสบ ธรรมชาติที่ไม่ชอบน้ำของมันกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน เลียนแบบสภาวะภูมิต้านตนเองของมนุษย์ ซึ่งช่วยในการพัฒนาด้านการรักษา นอกจากนี้ยังทำหน้าที่เป็นตัวทำละลายในเคมีอินทรีย์เนื่องจากมีความเสถียรและมีปฏิกิริยาต่ำ มันถูกใช้ในการสังเคราะห์โพลีเมอร์เฉพาะทางและเป็นสารประกอบอ้างอิงในการวิเคราะห์โครมาโตกราฟี
สิ่งแวดล้อมเป็นส่วนประกอบของปิโตรเลียมและสามารถคงอยู่ในระบบนิเวศได้ ซึ่งส่งผลต่อวิถีการย่อยสลายของจุลินทรีย์ การมีอยู่ของตะกอนหรือน้ำอาจบ่งบอกถึงการปนเปื้อนของไฮโดรคาร์บอน แม้ว่าอาจมีผลกระทบต่อสิ่งแวดล้อม แต่ความสามารถรอบด้านทางชีวภาพและเคมียังคงผลักดันความสนใจในสาขาต่างๆ ตั้งแต่การแพทย์ไปจนถึงวัสดุศาสตร์ บทบาทสองประการในฐานะเครื่องมือวิจัยและสารประกอบทางอุตสาหกรรมตอกย้ำความสำคัญทั้งในห้องปฏิบัติการและบริบทประยุกต์

|
|
|
|
สูตรเคมี |
C19H40 |
|
มวลที่แน่นอน |
268.31 |
|
น้ำหนักโมเลกุล |
268.53 |
|
m/z |
268.31 (100.0%), 269.32 (20.5%), 270.32 (2.0%) |
|
การวิเคราะห์องค์ประกอบ |
C, 84.98; H, 15.02 |

การเหนี่ยวนำแบบจำลองโรคภูมิต้านตนเอง
แบบจำลองโรคลูปัสอีริทีมาโตซัส (SLE)
ทริกเกอร์ปฏิกิริยาภูมิต้านทานตนเอง: พริสเทนทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการตอบสนองภูมิต้านตนเองที่มีศักยภาพโดยการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันในลักษณะที่ไม่{0}}เฉพาะเจาะจง นำไปสู่การผลิตแอนติบอดีอัตโนมัติ โดยเฉพาะแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ (ANAs) ซึ่งเป็นจุดเด่นของโรค SLE ในมนุษย์ แอนติบอดีอัตโนมัติเหล่านี้สามารถกำหนดเป้าหมายส่วนประกอบของเซลล์ต่างๆ ซึ่งนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อและการอักเสบ
ความผิดปกติของสัญญาณอินเตอร์เฟอรอน: หนึ่งในคุณลักษณะสำคัญของโมเดล SLE ที่เหนี่ยวนำโดยบริสุทธิ์-คือการควบคุมที่ผิดปกติของวิถีการส่งสัญญาณอินเตอร์เฟอรอน อินเทอร์เฟรอนคือไซโตไคน์ที่มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน และการผลิตมากเกินไปหรือการส่งสัญญาณที่ผิดปกติสามารถทำให้เกิดโรค SLE ได้ ผลการรักษาทำให้อินเตอร์เฟอรอนประเภท 1 สูงขึ้น โดยเลียนแบบลายเซ็นของอินเตอร์เฟอรอนที่พบในผู้ป่วย SLE จำนวนมาก
ความเสียหายของอวัยวะและลักษณะเฉพาะของแอนติบอดี: ปฏิกิริยาแพ้ภูมิตนเองและความผิดปกติของการส่งสัญญาณอินเตอร์เฟอรอนที่เกิดขึ้นทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะ โดยเฉพาะอย่างยิ่งส่งผลต่อไต (ไตอักเสบ) และข้อต่อ (ข้ออักเสบ) ซึ่งเป็นอาการที่พบบ่อยของโรค SLE โปรไฟล์แอนติบอดีที่สร้างขึ้นในหนูที่ได้รับการบำบัด-มีความคล้ายคลึงอย่างใกล้ชิดกับแอนติบอดีของผู้ป่วย SLE ของมนุษย์ ทำให้กลายเป็นแบบจำลองที่เกี่ยวข้องสำหรับการศึกษาโรคนี้

ความสำคัญในการสำรวจกลไกโรค

ทำความเข้าใจเกี่ยวกับการเกิดโรค: การกระตุ้นให้เกิดอาการคล้าย SLE{0}} ในหนู ช่วยให้นักวิจัยสามารถตรวจสอบกลไกพื้นฐานของโรคได้ ซึ่งรวมถึงการศึกษาบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรม ปฏิกิริยาระหว่างเซลล์ภูมิคุ้มกัน และเครือข่ายไซโตไคน์ในการพัฒนาและการลุกลามของโรค SLE
บทบาทของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม: ในฐานะตัวแทนด้านสิ่งแวดล้อม เน้นย้ำถึงผลกระทบที่อาจเกิดขึ้นจากปัจจัยภายนอกต่อการพัฒนาของโรคภูมิต้านตนเอง สิ่งนี้มีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งเนื่องจากคิดว่า SLE เป็นผลมาจากการผสมผสานระหว่างความบกพร่องทางพันธุกรรมและตัวกระตุ้นด้านสิ่งแวดล้อม
การระบุเป้าหมายการรักษา: แบบจำลอง SLE ที่เหนี่ยวนำโดยแท้จริง-เป็นเวทีสำหรับทดสอบวิธีการรักษาที่เป็นไปได้ นักวิจัยสามารถประเมินประสิทธิภาพของยาใหม่ๆ หรือกลยุทธ์การรักษาในการบรรเทาอาการของโรคและป้องกันความเสียหายของอวัยวะได้
วิธีการทดลอง
การฉีดเข้าช่องท้อง: วิธีการมาตรฐานในการกระตุ้น SLE ในหนู คือ การฉีดเข้าช่องท้อง แนวทางการบริหารนี้ช่วยให้แน่ใจว่ามีการกระจายไปทั่วช่องท้อง ซึ่งสามารถโต้ตอบกับเซลล์ภูมิคุ้มกันและกระตุ้นการตอบสนองของภูมิต้านทานตนเอง สามารถปรับขนาดยาและระยะเวลาในการฉีดเพื่อปรับความรุนแรงและการลุกลามของโรคในแบบจำลองได้
ข้อจำกัดและข้อควรพิจารณา
แม้ว่าโมเดล SLE ที่เหนี่ยวนำโดยบริสุทธิ์-เป็นเครื่องมืออันทรงคุณค่า แต่สิ่งสำคัญคือต้องตระหนักถึงข้อจำกัดของโมเดล แบบจำลองนี้ไม่ได้จำลองทุกแง่มุมของโรค SLE ของมนุษย์อย่างสมบูรณ์ เช่น อคติทางเพศ (ความเด่นของผู้หญิง) และความเรื้อรังของโรค ดังนั้นนักวิจัยจึงมักใช้ร่วมกับโมเดลอื่นๆ เพื่อให้เข้าใจโรค SLE ได้อย่างครอบคลุมมากขึ้น นอกจากนี้ การใช้แบบจำลองสัตว์ทำให้เกิดข้อพิจารณาด้านจริยธรรม และควรพยายามลดความทุกข์ทรมานของสัตว์ให้เหลือน้อยที่สุด และรับประกันการปฏิบัติต่ออาสาสมัครในการวิจัยอย่างมีมนุษยธรรม
|
|
|
แบบจำลองโรคข้ออักเสบ

กลไกการออกฤทธิ์ในฐานะสารเสริมแอนติเจนิกที่ไม่ใช่-
การเหนี่ยวนำของทีเซลล์ข้ออักเสบ: มีความสามารถเฉพาะตัวในการกระตุ้น MHC คลาส II-ทีเซลล์ข้อต่ออักเสบที่ถูกจำกัดในหนู ทีเซลล์เหล่านี้มีส่วนสำคัญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่นำไปสู่โรคข้ออักเสบ โดยการกระตุ้นการผลิตทีเซลล์จำเพาะเหล่านี้ จะทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ทำให้เกิดการอักเสบและความเสียหายของข้อต่อ ซึ่งสะท้อนกระบวนการที่พบในโรคข้ออักเสบของมนุษย์
ไม่ใช่-ธรรมชาติแอนติเจน: ต่างจากสารเสริมแบบดั้งเดิมที่อาศัยการตอบสนองเฉพาะของแอนติเจน- โดยจะออกฤทธิ์ในลักษณะที่ไม่ใช่-แอนติเจน ซึ่งหมายความว่าสามารถกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยไม่จำเป็นต้องใช้แอนติเจนจากต่างประเทศจำเพาะ คุณสมบัตินี้มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับการศึกษาบทบาทของระบบภูมิคุ้มกันต่อโรคข้ออักเสบ เนื่องจากช่วยให้นักวิจัยสามารถแยกและตรวจสอบผลกระทบของตัวเสริมต่อการกระตุ้นและการอักเสบของเซลล์ภูมิคุ้มกัน
การประยุกต์ใช้ในแบบจำลองโรคข้ออักเสบ
การเหนี่ยวนำแบบจำลอง: การให้ยากับหนูเป็นวิธีการ-ที่ได้รับการยอมรับอย่างดีในการกระตุ้นแบบจำลองข้ออักเสบ โดยปกติแล้ว pristane จะถูกฉีดเข้าไปในช่องท้อง โดยจะมีปฏิกิริยากับระบบภูมิคุ้มกันเพื่อกระตุ้นการผลิตทีเซลล์ข้อต่ออักเสบและข้อต่ออักเสบตามมา แบบจำลองนี้มีลักษณะคล้ายกับลักษณะทางคลินิกของโรคข้ออักเสบของมนุษย์อย่างใกล้ชิด รวมถึงข้อบวม ความเจ็บปวด และการทำลายกระดูกอ่อน
อำนวยความสะดวกในการวิจัยการเกิดโรค: ด้วยการจัดเตรียมสภาพแวดล้อมที่มีการควบคุมสำหรับการศึกษาโรคข้ออักเสบ แบบจำลองโรคข้ออักเสบที่ชักนำโดยบริสุทธิ์-ช่วยให้นักวิจัยสามารถตรวจสอบกลไกพื้นฐานของโรคได้ ซึ่งรวมถึงการตรวจสอบบทบาทของเซลล์ภูมิคุ้มกัน ไซโตไคน์ และวิถีการส่งสัญญาณในการพัฒนาและการลุกลามของโรคข้ออักเสบ การทำความเข้าใจกลไกเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการระบุเป้าหมายการรักษาใหม่ๆ และพัฒนาวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น


การประเมินศักยภาพการรักษา: แบบจำลองข้ออักเสบที่เหนี่ยวนำโดยบริสุทธิ์-ยังทำหน้าที่เป็นเครื่องมืออันมีค่าสำหรับการประเมินประสิทธิภาพของการรักษาที่เป็นไปได้ นักวิจัยสามารถทดสอบยาใหม่ๆ หรือกลยุทธ์การรักษาในแบบจำลองเพื่อประเมินความสามารถในการลดการอักเสบของข้อ ป้องกันการทำลายกระดูกอ่อน และปรับปรุงการทำงานของข้อต่อโดยรวม การทดสอบพรีคลินิกนี้จำเป็นต่อการพิจารณาความปลอดภัยและประสิทธิผลของการรักษาใหม่ๆ ก่อนที่จะทดสอบในการทดลองทางคลินิกในมนุษย์
ความสำคัญและผลกระทบ
- การวิจัยโรคข้ออักเสบขั้นสูง: การใช้แบบจำลองโรคข้ออักเสบทำให้เราเข้าใจโรคนี้มากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ช่วยระบุเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สำคัญและส่งสัญญาณเส้นทางที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคข้ออักเสบ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนากลยุทธ์การรักษาใหม่ๆ
- การวิจัยเชิงแปล: ข้อมูลเชิงลึกที่ได้รับจากแบบจำลองข้ออักเสบที่ชักนำให้เกิด-สามารถนำไปแปลเป็นการปฏิบัติทางคลินิกได้ ด้วยการทำความเข้าใจกลไกของโรคข้ออักเสบในแบบจำลองนี้ นักวิจัยสามารถพัฒนาวิธีการรักษาที่ตรงเป้าหมายและมีประสิทธิภาพมากขึ้นสำหรับผู้ป่วยในมนุษย์
- ข้อพิจารณาทางจริยธรรม: แม้ว่าการใช้แบบจำลองสัตว์ถือเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวิจัยโรคข้ออักเสบ แต่การพิจารณาผลกระทบทางจริยธรรมก็เป็นสิ่งสำคัญ นักวิจัยต้องตรวจสอบให้แน่ใจว่าสัตว์ได้รับการปฏิบัติอย่างมีมนุษยธรรมและการทดลองดำเนินการตามแนวทางจริยธรรม ควรพยายามลดความทุกข์ทรมานของสัตว์ให้เหลือน้อยที่สุดและลดจำนวนสัตว์ที่ใช้ในการทดลอง

พริสเทนหรือที่รู้จักกันในชื่อ 2,6,10,14-tetramethylpentadecane หรือ Norphytane เป็นเทอร์พีนอยด์อัลเคนอิ่มตัวที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ ประวัติการวิจัยมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการประยุกต์ที่หลากหลายในสาขาวิทยาศาสตร์และการแพทย์
ในตอนแรก ได้รับการยอมรับว่ามีอยู่ในน้ำมันตับปลาฉลามและสิ่งมีชีวิตในทะเลบางชนิด โครงสร้างและคุณสมบัติทางเคมีที่เป็นเอกลักษณ์ทำให้นักวิจัยสำรวจศักยภาพการใช้งานของมัน การใช้งานที่เร็วและสำคัญที่สุดอย่างหนึ่งคือการกระตุ้นให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองในสัตว์ทดลอง ในช่วงปลายศตวรรษที่ 20 ได้กลายเป็นเครื่องมืออันทรงพลังในการศึกษาพยาธิกำเนิดของโรคลูปัส erythematosus (SLE) และโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) โดยกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในหนูและหนู เซลล์จะเลียนแบบความเสียหายของอวัยวะและโปรไฟล์ของแอนติบอดีที่พบในโรค SLE ของมนุษย์ โดยให้ข้อมูลเชิงลึกที่มีคุณค่าเกี่ยวกับกลไกของโรคและบทบาทของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
ในช่วงหลายปีที่ผ่านมา มีการศึกษาอย่างกว้างขวางถึงบทบาทในการปรับภูมิคุ้มกัน มีการแสดงให้เห็นว่าสามารถกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันโดยกำเนิด เช่น เซลล์เดนไดรต์และมาโครฟาจ ซึ่งนำไปสู่การสร้างอินเตอร์เฟอรอนประเภท 1 มากเกินไป ซึ่งเป็นจุดเด่นของ SLE การค้นพบครั้งนี้ได้ตอกย้ำจุดยืนในฐานะตัวทำปฏิกิริยาการวิจัยที่สำคัญในการศึกษาโรคภูมิต้านตนเอง
นอกจากการใช้ในแบบจำลองโรคแพ้ภูมิตัวเองแล้วบริสุทธิ์ยังได้รับการตรวจสอบถึงศักยภาพในการเป็นสารเสริมในการพัฒนาวัคซีนและเป็นตัวทำละลายในเคมีอินทรีย์ ความคล่องตัวและความเสถียรทำให้เป็นสารประกอบที่มีคุณค่าในการวิจัยต่างๆ
ในขณะที่การวิจัยดำเนินต่อไป บทบาทในการทำความเข้าใจและการรักษาโรคภูมิต้านตนเองยังคงมีความสำคัญ ความสามารถในการชักนำให้เกิดโรค-อาการคล้าย ๆ กันในสัตว์ทดลองทำให้เกิดสภาพแวดล้อมที่มีการควบคุมสำหรับการทดสอบการรักษาใหม่ๆ และสำรวจความสัมพันธ์อันซับซ้อนระหว่างพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมในการพัฒนาของโรค

พริสเทน(2,6,10,14-tetramethylpentadecane, C19H40) ซึ่งเป็นไอโซพรีนอยด์อัลเคนทั่วไป ถูกค้นพบในหลายสาขา รวมถึงเคมีอินทรีย์ ชีววิทยาทางทะเล ธรณีวิทยาปิโตรเลียม และภูมิคุ้มกันวิทยา สารประกอบนี้ซึ่งแต่เดิมแยกได้จากตับปลาฉลาม ปัจจุบันกลายเป็นโมเลกุลตัวบ่งชี้ที่สำคัญในการวิจัยวงจรชีวชีวเคมี
ในปี 1875 นักเคมีชาวเยอรมัน ไฮน์ริช ฮลาซีเวตซ์ สังเกตเห็นส่วนประกอบที่มีจุดเดือดสูงเป็นกลางเป็นครั้งแรก ซึ่งไม่สามารถซาโปนิฟายด์ได้ในขณะวิเคราะห์น้ำมันตับของฉลามทะเลน้ำลึก- (Centrophorus squamosus) วรรณกรรมในยุคแรกเรียกว่า 'เซลาซิลแอลกอฮอล์' แต่ต่อมาได้รับการยืนยันว่าเป็นอนุพันธ์ออกซิไดซ์ของพริสเทน
ในปี 1926 ทีมงานของ Leopold Ruzicka ที่สถาบันเทคโนโลยีแห่งสหพันธรัฐสวิสในเมืองซูริก ได้ระบุโดยการทดลองการสลายตัวของโอโซนว่าโครงกระดูกคาร์บอนของมันประกอบด้วยอัลเคนที่มีกิ่งก้านของเมทิลปกติ ชื่อของมันมาจากคำภาษาละติน "pristis" (ฉลาม) และได้รับการตั้งชื่ออย่างเป็นทางการโดยนักเคมีชาวฝรั่งเศส Marcel Guerbet
ในปี 1953 นักเคมีชาวอเมริกัน จอห์น ดี. โรเบิร์ตส์ใช้กฎไอโซพรีนเพื่อให้เกิดการสังเคราะห์พริสเทนทั้งหมดเป็นครั้งแรกผ่านการไฮโดรจิเนชัน/การควบคู่ของฟาร์นีซอล
ในปี 1967 เทคโนโลยี NMR ยืนยันว่า Pristane แบบธรรมชาติอยู่ในรูปแบบทรานส์ทั้งหมด
ในปี 1969 ทีมงานชาวอังกฤษค้นพบว่าโซ่ข้างคลอโรฟิลล์ (ไฟทอล) ถูกย่อยสลายโดยแบคทีเรียแบบไม่ใช้ออกซิเจนเพื่อผลิตพริสเทน อัตราส่วนพริสเทน/ไฟโทนในหินตะกอนกลายเป็นตัวบ่งชี้สภาพแวดล้อมในยุคดึกดำบรรพ์
ในปี 1974 สถาบันสุขภาพแห่งชาติ (NIH) ในสหรัฐอเมริกา ค้นพบว่า Pristane สามารถกระตุ้นให้เกิดเนื้องอกในพลาสมาเซลล์ของหนูได้ในขณะที่คัดกรองสารทดแทนน้ำมันแร่ กลายเป็นตัวทำปฏิกิริยาหลักสำหรับแบบจำลองโรคภูมิต้านตนเอง
ในปี 1991 ได้รับการยืนยันว่ามันกระตุ้นการเพิ่มจำนวนเซลล์บีโดยการเปิดใช้งานวิถีทาง TLR4/MyD88
ในช่วงทศวรรษ 1980 อัตราส่วน Pristane/n-C17 ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการประเมินระดับการวิวัฒนาการทางความร้อนของน้ำมันดิบ อัตราส่วนต่อไฟเทนบ่งบอกถึงประเภทของผู้ผลิตดั้งเดิม
In 2016, the JBEI Institute in the United States achieved microbial synthesis of Pristane by modifying Escherichia coli. Its high cetane number (>80) ได้จุดประกายการวิจัยเกี่ยวกับถ่านหินชีวภาพสำหรับการบิน
ในปี 2021 ECHA ของสหภาพยุโรปได้จัดให้ Pristane เป็นสารก่อมะเร็งประเภท 2 และจำกัดการใช้เป็นสารเสริม
คำถามที่พบบ่อย
พริสเทนใช้ทำอะไร?
+
-
พริสเทนและไฟเทนถูกนำมาใช้ในสาขาธรณีวิทยาและวิทยาศาสตร์สิ่งแวดล้อมเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพเพื่อระบุลักษณะต้นกำเนิดและวิวัฒนาการของปิโตรเลียมไฮโดรคาร์บอนและถ่านหิน ยกเว้นในกรณีที่ระบุไว้เป็นอย่างอื่น ข้อมูลจะได้รับสำหรับวัสดุที่อยู่ในสถานะมาตรฐาน (ที่ 25 องศา [77 องศา F] 100 กิโลปาสคาล)
Pristane กระตุ้นให้เกิดโรคลูปัสได้อย่างไร?
+
-
พริสเทนหรือที่รู้จักกันในชื่อสารประกอบกระตุ้นการทำงานของเมมเบรน-สามารถกระตุ้นการตายของเซลล์ในเนื้อเยื่อส่วนปลายและสร้างสารตั้งต้นของแอนติเจนที่เพียงพอสำหรับการแพ้ทางภูมิคุ้มกัน ซึ่งอาจนำไปสู่การผลิตไซโตไคน์มากเกินไปและการพัฒนาของโรคลูปัส- เช่น ภูมิคุ้มกันต้านตัวเอง
พริสเทนและไฟเทนคืออะไร?
+
-
พริสเทนและไฟเทนเป็นองค์ประกอบทั่วไปในปิโตรเลียม และถูกใช้เป็นพร็อกซีสำหรับสภาวะรีดอกซ์ที่สะสม เช่นเดียวกับความสัมพันธ์ระหว่างน้ำมันและหินต้นกำเนิด (เช่น ชี้แจงว่าน้ำมันก่อตัวที่จุดใด) ในการศึกษาด้านสิ่งแวดล้อม พริสเทนและไฟเทนเป็นสารประกอบเป้าหมายสำหรับการตรวจสอบการรั่วไหลของน้ำมัน
ป้ายกำกับยอดนิยม: pristane cas 1921-70-6, ซัพพลายเออร์, ผู้ผลิต, โรงงาน, ขายส่ง, ซื้อ, ราคา, จำนวนมาก, ขาย








