มณฑลส่านซี BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในการฉีด octreotide 100 mcg ในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่การฉีด octreotide คุณภาพสูงขายส่งจำนวนมาก 100 mcg ขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
ออคเทรโอไทด์ฉีด 100 มคกเป็นการฉีดที่มีสาร Octreotide Acetate โดยมีข้อกำหนดของ Octreotide Acetate อยู่ที่ 100 ไมโครกรัม (mcg) ต่อมิลลิลิตร เป็นยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์และส่วนใหญ่ใช้เพื่อรักษาเนื้องอกต่อมไร้ท่อ อะโครเมกาลี และภาวะเลือดออกเฉียบพลันบางชนิด ปรากฏเป็นของเหลวใสไม่มีสีหรือเกือบไม่มีสี และใช้สำหรับการฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ
แบบฟอร์มผลิตภัณฑ์ของเรา
ออคเทรโอไทด์ COA
 |
||
| ใบรับรองการวิเคราะห์ | ||
| ชื่อสารประกอบ | ออคเทรโอไทด์ | |
| ระดับ | เกรดเภสัชกรรม | |
| หมายเลข CAS | 79517-01-4 | |
| ปริมาณ | ปรับแต่ง | |
| มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ | ปรับแต่ง | |
| ผู้ผลิต | มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd | |
| เลขที่ล็อต | 202601090055 | |
| เอ็มเอฟจี | 9 มกราคม 2026 | |
| ประสบการณ์ | 8 มกราคม 2029 | |
| โครงสร้าง |
|
|
| รายการ | มาตรฐานองค์กร | ผลการวิเคราะห์ |
| รูปร่าง | ผงสีขาวหรือเกือบขาว | สอดคล้อง |
| ปริมาณน้ำ | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0% | 0.48% |
| ขาดทุนจากการอบแห้ง | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0% | 0.30% |
| โลหะหนัก | Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. |
| น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| ความบริสุทธิ์ (HPLC) | มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0% | 99.90% |
| สิ่งเจือปนเดี่ยว | <0.8% | 0.56% |
| จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g | 170 |
| อี. โคลี | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g | N.D. |
| ซัลโมเนลลา | N.D. | N.D. |
| เอทานอล (โดย GC) | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm | 400 หน้าต่อนาที |
| พื้นที่จัดเก็บ | เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้งที่อุณหภูมิต่ำกว่า -20 องศา | |
|
|
||
|
|
||
| สูตรทางเคมี: | C49H66N10O10S2 |
| มวลที่แน่นอน: | 1018.44 |
| น้ำหนักโมเลกุล: | 1019.25 |
| m/z: | 1018.44(100.0%),1019.44(53.0%),1020.45(13.8%),1020.44(9.0%),1021.44(4.8%),1019.44 (3.7%),1020.44(2.1%),1020.44(2.0%),1019.44(1.6%),1021.45(1.5%),1022.44(1.2%),1021.45(1.1%) |
| การวิเคราะห์องค์ประกอบ: | C,57.74;H,6.53;N,13.74;O,15.70;S,6.29 |
ตับอ่อนเป็นอวัยวะหลักของระบบย่อยอาหารของมนุษย์ โดยจะหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนเพื่อสลายไขมัน โปรตีน และคาร์โบไฮเดรตในอาหาร อย่างไรก็ตาม ในสภาวะทางพยาธิวิทยา เช่น ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง (CP) การหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนไม่เพียงพอ (การเงียบของเอนไซม์ตับอ่อน) และการดูดซึมไขมันที่บกพร่อง (ท้องเสียไขมัน) ก่อให้เกิดวงจรที่เลวร้าย ส่งผลให้ภาวะโภชนาการของผู้ป่วยเสื่อมลงออคเทรโอไทด์ฉีด 100 มคกเนื่องจากเป็นอะนาล็อกโซมาโตสเตตินที่สังเคราะห์ขึ้นเอง พยายามที่จะทำลายห่วงโซ่ทางพยาธิวิทยานี้โดยการยับยั้งการหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อน ควบคุมการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร และระดับฮอร์โมน อย่างไรก็ตาม มีการถกเถียงกันในเรื่องกลไกการออกฤทธิ์และประสิทธิภาพทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปรากฏการณ์ที่ซับซ้อนของ "แนวเวลาการย่อยอาหารที่ไม่ตรงแนว"
พื้นฐานทางพยาธิวิทยาของการเงียบของเอนไซม์ตับอ่อน: จากการหลั่งไม่เพียงพอไปจนถึงความไม่สมดุลของข้อเสนอแนะ
การหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนถูกควบคุมโดยวิถีทางประสาทและทางร่างกาย:
การควบคุมระบบประสาท: เส้นประสาทวากัสกระตุ้นเซลล์ acinar ของตับอ่อนโดยตรงเพื่อหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนผ่านอะซิติลโคลีน
การควบคุมของไหล: Cholecystokinin (CCK) และ secretin เป็นปัจจัยควบคุมฮอร์โมนหลัก CCK ถูกหลั่งโดยเซลล์ I ในเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น และไขมันและโปรตีนในอาหารจะกระตุ้นการปลดปล่อยของมัน โดยการเปิดใช้งานตัวรับ CCK บนพื้นผิวของเซลล์อะซินาร์ในตับอ่อน จะส่งเสริมการสังเคราะห์และการหลั่งของเอนไซม์ในตับอ่อน (เช่น ไลเปสของตับอ่อนและทริปซิน)
กลไกการปิดเสียงของเอนไซม์ตับอ่อนในผู้ป่วยซีพี
ใน CP การเกิดพังผืดของเนื้อเยื่อตับอ่อนทำให้จำนวนเซลล์ acinar ลดลงและความสามารถในการหลั่งของเอนไซม์ในตับอ่อนลดลง แต่ที่สำคัญกว่านั้น มีความไม่สมดุลของการควบคุมผลป้อนกลับ:
การสะสมที่ผิดปกติของเปปไทด์ที่ปล่อย CCK (CCK-RP): ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ ทริปซินในลำไส้เล็กส่วนต้นสามารถย่อยสลาย CCK-RP ได้ ดังนั้นจึงยับยั้งการปล่อย CCK ที่มากเกินไป เนื่องจากการหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนไม่เพียงพอ ผู้ป่วย CP จะมีการเสื่อมสภาพของ CCK-RP ที่ลดลง ส่งผลให้เกิด-การกระตุ้นตับอ่อนในระดับสูงอย่างต่อเนื่องด้วย CCK ทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ของ "การหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนไม่เพียงพอ → CCK สูง → การกระตุ้นตับอ่อนมากเกินไป → ความเสียหายเพิ่มเติม"
ความล้มเหลวในการตอบรับเชิงลบของการหลั่งเอนไซม์ตับอ่อน: การเตรียมทริปซินที่ไม่ใช่ลำไส้ (เช่น Viokase-16) สามารถลดระดับ CCK-RP และลดระดับ CCK ได้โดยการเสริมโปรตีเอสของตับอ่อนในลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งจะช่วยบรรเทาอาการปวดได้ อย่างไรก็ตาม สารเตรียมที่เคลือบลำไส้ไม่สามารถยับยั้ง CCK ได้อย่างมีประสิทธิภาพ เนื่องจากมีการปล่อยเอนไซม์ตับอ่อนในลำไส้เล็กส่วนต้นหรือลำไส้เล็กส่วนต้น ส่งผลให้ประสิทธิภาพการรักษาไม่ดี
ไทม์ไลน์การย่อยอาหารของเอนไซม์ตับอ่อนไม่ตรงแนว
ในระหว่างการย่อยอาหารตามปกติ การหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อนจะประสานกับการเข้าสู่อาหารในลำไส้เล็กส่วนต้น ทำให้เกิดแกนเวลาที่ตรงกับ "การกิน CCK จะปล่อยเอนไซม์ตับอ่อน การหลั่งไขมัน การย่อยอาหาร" ผู้ป่วยซีพีอาจพบการหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนล่าช้าหรือไม่เพียงพอ ส่งผลให้:
การย่อยไขมันล่าช้า: ความเข้มข้นของไลเปสตับอ่อนในลำไส้เล็กส่วนต้นไม่เพียงพอจะขัดขวางกระบวนการอิมัลชันไขมันและการไฮโดรไลซิส
สภาพแวดล้อมที่เป็นกรดยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ตับอ่อน: ผู้ป่วย CP มีการหลั่งไบคาร์บอเนตลดลงและลด pH ในลำไส้เล็กส่วนต้น (pH ปกติ 6.0-7.0 ผู้ป่วย CP สามารถลดลงเหลือ pH 4.0-5.0) ยับยั้งการทำงานของไลเปสตับอ่อนเพิ่มเติม (pH ที่เหมาะสม 7.5-8.5);
ความผิดปกติของการทำงานร่วมกันของเอนไซม์ตับอ่อนกรดน้ำดี: ไลเปสตับอ่อนจำเป็นต้องสร้างไมเซลล์ผสมกับกรดน้ำดีในการทำงาน และการหลั่งน้ำดีอาจลดลงในผู้ป่วย CP ส่งผลให้ความผิดปกติของการย่อยไขมันรุนแรงขึ้น
การเปลี่ยนแปลงทางระบบทางเดินอาหารของอาการท้องเสียจากไขมัน: จากการดูดซึมผิดปกติไปจนถึงการสูญเสียสารอาหาร
การย่อยไขมันต้องมีขั้นตอนต่อไปนี้:
การทำให้เป็นอิมัลชัน: กรดน้ำดีจะอิมัลชันอนุภาคไขมันขนาดใหญ่ให้เป็นหยดเล็กๆ เพื่อเพิ่มพื้นที่ผิว
การไฮโดรไลซิส: ไลเปสตับอ่อนไฮโดรไลซ์ไตรกลีเซอไรด์เป็นกรดไขมันอิสระและโมโนกลีเซอไรด์
การก่อตัวของไมเซลล์ผสม: กรดไขมันอิสระ โมโนกลีเซอไรด์รวมกับกรดน้ำดีและฟอสโฟลิปิดเพื่อสร้างไมเซลล์ผสม
การดูดซึม: ไมโครเกลียผสมจะเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกในลำไส้ผ่านขอบแปรง สังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์อีกครั้ง และบรรจุเป็นไคโลไมครอนเข้าสู่ระบบน้ำเหลือง
กลไกการเกิดภาวะท้องร่วงจากไขมันในผู้ป่วยซีพี
ผู้ป่วยซีพีอาจพบการหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนไม่เพียงพอและการเปลี่ยนแปลงของสภาพแวดล้อมในลำไส้เล็กส่วนต้น ส่งผลให้:
การย่อยสลายไขมันไม่สมบูรณ์: ลดการทำงานของไลเปสในตับอ่อน, ลดอัตราการไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์ และเพิ่มไขมันที่ไม่ได้ย่อยในลำไส้
อุปสรรคในการก่อตัวของไมเซลล์ผสม: กรดไขมันอิสระและโมโนกลีเซอไรด์ไม่เพียงพอ ไม่สามารถจับกับกรดน้ำดีได้อย่างมีประสิทธิภาพ
การบาดเจ็บที่เยื่อเมือกในลำไส้: ท้องเสียจากไขมันในระยะยาวอาจทำให้เยื่อเมือกในลำไส้ลีบ ส่งผลให้พื้นที่การดูดซึมลดลงอีก
การเจริญเติบโตของแบคทีเรียมากเกินไป: ไขมันที่ไม่ได้ย่อยให้สารอาหารแก่แบคทีเรียในลำไส้ และแบคทีเรียจะสลายไขมันเพื่อสร้างสารเมตาบอไลต์ เช่น กรดไขมันไฮดรอกซี ซึ่งยับยั้งการทำงานของการดูดซึมเยื่อเมือกในลำไส้
ในการย่อยอาหารตามปกติ การดูดซึมไขมันส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ส่วนบนของลำไส้เล็กส่วนต้น (2-4 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร) ผู้ป่วย CP เนื่องจาก:
การหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนล่าช้า: การไฮโดรไลซิสของไขมันจะล่าช้าไปที่ส่วนกลางและส่วนล่างของลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งความเข้มข้นของกรดน้ำดีจะลดลง และประสิทธิภาพของการสร้างไมเซลล์แบบผสมลดลง
การบีบตัวของลำไส้เร็วขึ้น: ผู้ป่วย CP มักมีอาการท้องเสีย ลดเวลาการผ่านของอาหารผ่านลำไส้ และเวลาในการสัมผัสระหว่างไขมันและเอนไซม์ตับอ่อนไม่เพียงพอ
การขับถ่ายไขมันขั้นสูง: ไขมันที่ไม่ได้ย่อยจะเข้าสู่ลำไส้โดยตรง กระตุ้นการบีบตัวของลำไส้ และเพิ่มการหลั่งน้ำ ส่งผลให้อาการท้องเสียแย่ลง
กลไกการออกฤทธิ์ของออคเทรโอไทด์: ดาบสองคม-ที่ยับยั้งการหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อน
ออคเทรโอไทด์ฉีด 100 มคกเป็นอะนาล็อกออคตาเปปไทด์ somatostatin สังเคราะห์เทียมซึ่งมีหน้าที่ดังนี้:
การยับยั้งการหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อน: โดยการเปิดใช้งานตัวรับ somatostatin (SSTR) บนพื้นผิวของเซลล์ acinar ของตับอ่อน ยับยั้งการทำงานของอะดีนิเลตไซเคลส ลดระดับแคมป์ในเซลล์ และยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อน
การยับยั้งการปล่อย CCK: ออกฤทธิ์โดยตรงกับ SSTR ในเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น ซึ่งช่วยลดการหลั่ง CCK
ควบคุมการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร: ยับยั้งการระบายน้ำในกระเพาะอาหารและการหดตัวของถุงน้ำดี, ชะลอการเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นของอาหาร;
ลดความดันพอร์ทัล: ลดการไหลเวียนของเลือดโดยการหดตัวของหลอดเลือดในอวัยวะภายใน ซึ่งใช้ในการรักษาเลือดออกในหลอดอาหารและหลอดเลือดในกระเพาะอาหาร
การโต้เถียงเกี่ยวกับบทบาทของออคทรีโอไทด์ในการทำให้เอนไซม์ตับอ่อนเงียบ
ประโยชน์ที่เป็นไปได้ของการยับยั้ง-การหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนในระยะสั้น
ลดการกระตุ้นตับอ่อน: ผู้ป่วย CP อาจได้รับการกระตุ้นตับอ่อน-ในระดับสูงอย่างต่อเนื่องโดย CCK และออคทรีโอไทด์อาจบรรเทาอาการการกระตุ้นตับอ่อนมากเกินไปและความเจ็บปวดโดยการยับยั้งการปล่อย CCK
ลดการหลั่งของน้ำตับอ่อน: ลดแรงกดดันของน้ำตับอ่อนบนท่อตับอ่อนเพื่อป้องกันการเกิดถุงน้ำตับอ่อนหรือช่องทวารหนักของตับอ่อน
ความเสี่ยงของการ-ยับยั้งการหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนในระยะยาว
การทำให้เอนไซม์ตับอ่อนรุนแรงขึ้น: Octreotide อาจยับยั้งการทำงานของการหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อนของเซลล์ acinar ในตับอ่อนที่ตกค้างต่อไปซึ่งจะทำให้ steatosis รุนแรงขึ้น
การควบคุมผลป้อนกลับเชิงลบจากการรบกวน: หลังจากที่ octreotide ยับยั้งการปล่อย CCK ความเข้มข้นของทริปซินในลำไส้เล็กส่วนต้นจะลดลง ซึ่งอาจส่งเสริมการหลั่ง CCK ผ่านกลไกที่ไม่รู้จัก ทำให้เกิดวงจรป้อนกลับที่ซับซ้อนของ "octreotide CCK trypsin"
ผลกระทบทางอ้อมของออคเทรโอไทด์ต่ออาการท้องร่วงด้วยไขมัน
ชะลอการขับถ่ายในกระเพาะอาหารและปรับระยะเวลาการย่อยไขมัน
Octreotide ยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารและยืดอายุการคงอยู่ของอาหารในกระเพาะอาหารซึ่งอาจ:
ชะลอการเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้น: ให้เวลามากขึ้นในการหลั่งเอนไซม์ตับอ่อน แต่ตรงกับสถานะทางพยาธิวิทยาของการหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนล่าช้า
การเปลี่ยนตำแหน่งการย่อยไขมัน: หากการเทกระเพาะอาหารล่าช้านานเกินไป ไขมันอาจเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นโดยตรง ทำให้การหลั่งเอนไซม์ตับอ่อนขาดหายไป
ยับยั้งการหดตัวของถุงน้ำดีและการหลั่งกรดน้ำดี
Octreotide ยับยั้งการหดตัวของถุงน้ำดี ลดการหลั่งน้ำดี และอาจ:
ความผิดปกติของอิมัลชันไขมันที่ทวีความรุนแรงขึ้น: กรดน้ำดีไม่เพียงพอส่งผลโดยตรงต่ออิมัลชันไขมัน
ส่งเสริมการก่อตัวของนิ่ว: อุบัติการณ์ของนิ่วในผู้ป่วยที่ใช้ออคเทรโอไทด์เป็นเวลานานสูงถึง 15% -30% ซึ่งรบกวนการหลั่งน้ำดีอีก
ควบคุมฮอร์โมนในลำไส้และการทำงานของการดูดซึม
ออคเทรโอไทด์ฉีด 100 มกสามารถยับยั้งการหลั่งกลูคากอนเหมือนเปปไทด์-2 (GLP-2) ซึ่งส่งเสริมการเจริญเติบโตและซ่อมแซมเยื่อเมือกในลำไส้ การยับยั้ง GLP-2 อาจทำให้ความเสียหายของเยื่อเมือกในลำไส้รุนแรงขึ้นในผู้ป่วย CP และทำให้การดูดซึมไขมันแย่ลงไปอีก
คำถามที่พบบ่อย
สามารถหยุดชั่วคราวเป็นเวลา 14 วันได้หรือไม่? ช่องเก็บอุณหภูมิห้องอยู่ได้นานแค่ไหน?
+
-
แน่นอนว่ามีหน้าต่างอุณหภูมิห้องแบบ 14 วัน การฉีดอ็อกทรีโอไทด์ที่ยังไม่เปิดจะต้องแช่เย็น (2-8 องศาเซลเซียส) และเก็บให้ห่างจากแสง แต่เมื่อนำออกจากตู้เย็นแล้วสามารถเก็บไว้ที่อุณหภูมิห้องได้คงที่ (<25 ° C) for up to 14 days and cannot be returned to the refrigerator. This provides convenience for patients who need short trips or temporary escape from the cold chain.
เหตุใดปริมาณที่ต้องใช้สำหรับการรักษา "มะเร็งคล้ายวิกฤต" ในระหว่างการผ่าตัดจึงต่ำกว่าคำแนะนำอย่างมาก?
+
-
มีความเป็นไปได้ในขนาดยาที่ต่ำมากเป็นรายบุคคล ในมะเร็ง เช่น การผ่าตัดโรคหัวใจ การฉีดยาป้องกันโรคเป็นประจำคือ 50-100 ไมโครกรัมต่อชั่วโมง อย่างไรก็ตาม รายงานกรณีผู้ป่วยแสดงให้เห็นว่า เมื่อความดันเลือดต่ำที่ดื้อรั้นร่วมกับอาการหน้าแดงในระหว่างการผ่าตัด ปริมาณการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าเพียง 5-10 ไมโครกรัม (แทนที่จะเป็น 50-100 ไมโครกรัมแบบปกติ) สามารถทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตมีเสถียรภาพได้อย่างรวดเร็ว และการเพิ่มอัตราการฉีดยาเป็น 200 ไมโครกรัม/ชั่วโมง จะสามารถควบคุมการโจมตีครั้งต่อไปได้ สิ่งนี้บ่งชี้ว่าหากมีการป้องกันที่เพียงพอ ปริมาณที่ต้องใช้ในการควบคุมการโจมตีแบบเฉียบพลันอาจต่ำกว่าที่คาดไว้มาก
จะทำให้ถุงน้ำดี “ขี้เกียจ” ได้หรือไม่? ใช้เวลานานเท่าใดจึงจะฟื้นตัวหลังจากหยุดยา?
+
-
ใช่ มันยับยั้งการหดตัวของถุงน้ำดี Octreotide ยับยั้งการหลั่งของ cholecystokinin อย่างรุนแรงส่งผลให้ถุงน้ำดีหดตัวและภาวะหยุดนิ่งของน้ำดีลดลง การฉีดเพียงครั้งเดียวอาจทำให้ถุงน้ำดีไหลออกไปได้ หลังจากการรักษาด้วยยาในขนาดต่ำ-ในระยะยาว (ประมาณ 500 ไมโครกรัม/วัน) การหยุดยาสามารถฟื้นฟูการทำงานของถุงน้ำดีได้อย่างมีนัยสำคัญภายใน 2 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม สำหรับการรักษาระยะยาว-ด้วยขนาดที่สูง (ประมาณ 1,000 ไมโครกรัม/วัน) การขับถุงน้ำดีออกอาจยังคงล่าช้าหลังจากหยุดไป 2 สัปดาห์
ป้ายกำกับยอดนิยม: การฉีด octreotide 100 mcg, ซัพพลายเออร์, ผู้ผลิต, โรงงาน, ขายส่ง, ซื้อ, ราคา, จำนวนมาก, ขาย