มณฑลส่านซี BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของการฉีดซิเมทิดีนที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่การฉีดไซเมทิดีนคุณภาพสูงขายส่งจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
การฉีดซิเมทิดีนในฐานะตัวต้านตัวรับฮีสตามีน H ₂ รุ่นแรก ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางในแบบจำลองสัตว์เกี่ยวกับกลไกการออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยานับตั้งแต่เริ่มปรากฏในปี 1970 ส่วนใหญ่ใช้สำหรับรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารมากเกินไป ส่วนประกอบหลักของมันคือโดดเดี่ยว ซึ่งสามารถยับยั้งตัวรับ H2 บนเซลล์ผนังกระเพาะอาหารได้อย่างมีประสิทธิภาพ ขัดขวางการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารที่เกิดจากฮิสตามีนและสิ่งเร้าอื่น ๆ ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ซึ่งช่วยลดความเป็นกรดในกระเพาะอาหารและบรรเทาอาการที่เกิดจากกรดในกระเพาะอาหารมากเกินไป
ข้อมูลเพิ่มเติมของสารประกอบเคมี:
| ชื่อสินค้า | ผงซิเมทิดีน | แท็บเล็ต Cimetidine | การฉีดซิเมทิดีน | แคปซูลซิเมทิดีน | ครีมซิเมทิดีน |
| ประเภทสินค้า | ผง | แท็บเล็ต | การฉีด | แคปซูล | ครีม |
| ความบริสุทธิ์ของผลิตภัณฑ์ | มากกว่าหรือเท่ากับ 99% | มากกว่าหรือเท่ากับ 99% | มากกว่าหรือเท่ากับ 99% | มากกว่าหรือเท่ากับ 99% | มากกว่าหรือเท่ากับ 99% |
| ข้อมูลจำเพาะของผลิตภัณฑ์ | ปรับแต่งได้ | ปรับแต่งได้ | ปรับแต่งได้ | ปรับแต่งได้ | ปรับแต่งได้ |
| แพคเกจผลิตภัณฑ์ | ปรับแต่งได้ | ปรับแต่งได้ | ปรับแต่งได้ | ปรับแต่งได้ | ปรับแต่งได้ |
แบบฟอร์มผลิตภัณฑ์ของเรา
ไซเมทิดีน +. COA
 |
||
ใบรับรองการวิเคราะห์ |
||
|
ชื่อสารประกอบ |
โดดเดี่ยว | |
|
หมายเลข CAS |
51481-61-9 | |
|
ระดับ |
เกรดเภสัชกรรม | |
|
ปริมาณ |
ปรับแต่ง | |
|
มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ |
ปรับแต่ง | |
| ผู้ผลิต | มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd | |
|
เลขที่ล็อต |
20250109001 |
|
|
เอ็มเอฟจี |
12 ม.คไทย 2025 |
|
|
ประสบการณ์ |
8 ม.คไทย 2029 |
|
|
โครงสร้าง |
|
|
| มาตรฐานการทดสอบ | GB/T24768-2009 อุตสาหกรรม สตั๊ดดาร์ด | |
|
รายการ |
มาตรฐานองค์กร |
ผลการวิเคราะห์ |
|
รูปร่าง |
ผงสีขาวหรือเกือบขาว |
สอดคล้อง |
|
ปริมาณน้ำ |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 4.5% |
0.30% |
| ขาดทุนจากการอบแห้ง |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0% |
0.15% |
|
โลหะหนัก |
Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm |
N.D. |
|
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm |
N.D. | |
|
Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm |
N.D. | |
|
Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm |
N.D. | |
|
ความบริสุทธิ์ (HPLC) |
มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0% |
99.5% |
|
สิ่งเจือปนเดี่ยว |
<0.8% |
0.48% |
|
สารตกค้างเมื่อจุดระเบิด |
<0.20% |
0.064% |
|
จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g |
80 |
|
อี. โคลี |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g |
N.D. |
|
ซัลโมเนลลา |
N.D. | N.D. |
|
เอทานอล (โดย GC) |
น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm |
400 หน้าต่อนาที |
|
พื้นที่จัดเก็บ |
เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้งที่อุณหภูมิ -20 องศา |
|
|
|
||
ผลิตภัณฑ์นี้เหมาะสำหรับการรักษาแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่ได้รับการวินิจฉัย แผลในกระเพาะอาหาร และผู้ป่วยที่กลับเป็นซ้ำหลังการรักษาระยะสั้น- สำหรับผู้ป่วยโรคกรดไหลย้อนเรื้อรัง โดยเฉพาะผู้ที่มาตรการป้องกันกรดไหลย้อนและการรักษาด้วยยาตัวเดียว เช่น ยาลดกรด ไม่ได้ผลการฉีดโดดเดี่ยวสามารถทำให้อาการดีขึ้นได้มาก นอกจากนี้ยังใช้เพื่อป้องกันแผลจากความเครียดและการตกเลือดในผู้ป่วยวิกฤต ตลอดจนรักษาโรคต่างๆ เช่น โรคกระเพาะ (กลุ่มอาการโซลลิงเจอร์ เอลลิสัน) ที่มีการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารมากเกินไป
1.1 การแปลตัวรับ H ₂ และการส่งสัญญาณ
ในเยื่อบุกระเพาะอาหารของสัตว์ ตัวรับ H ₂ ส่วนใหญ่กระจายอยู่บนเยื่อหุ้มด้านนอกของเซลล์ข้างขม่อม และอยู่ในตระกูล G โปรตีนควบคู่ (GPCR) เมื่อฮีสตามีนจับกับตัวรับ H ₂ มันจะกระตุ้นโปรตีน Gs ซึ่งในทางกลับกันจะกระตุ้นอะดีนิเลตไซเคลส (AC) กระตุ้น ATP ให้ผลิตอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตแบบไซคลิก (cAMP) CAMP ทำหน้าที่เป็นผู้ส่งสารคนที่สอง โดยกระตุ้นโปรตีนไคเนส A (PKA) ซึ่งท้ายที่สุดจะนำไปสู่ฟอสโฟรีเลชั่นของปั๊มโปรตอนปลายเซลล์ข้างขม่อม (H ⁺/K ⁺ - ATPase) และเริ่มการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร
หลักฐานการทดลองในสัตว์:
การทดลองนอกร่างกายเกี่ยวกับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารของหนูแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีนยับยั้งการสะสม cAMP ที่ชักนำให้เกิดฮีสตามีนในลักษณะที่ขึ้นอยู่กับขนาดยา- โดยมีค่า IC50 อยู่ที่ 42 นาโนโมลาร์ ซึ่งสอดคล้องกับข้อมูลจลนศาสตร์การจับตัวรับ
ในแบบจำลองช่องทวารหนักในกระเพาะอาหารของสุนัข การฉีดไซเมทิดีนทางหลอดเลือดดำ (5 มก./กก.) ลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารพื้นฐานลงได้อย่างมีนัยสำคัญ 70% และผลการยับยั้งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความเข้มข้นของยาในเลือด
1.2 ลักษณะความเป็นปรปักษ์ทางการแข่งขัน
Cimetidine สกัดกั้นผลกระตุ้นของฮีสตามีนโดยการครอบครองบริเวณที่มีผลผูกพันกับตัวรับ H ₂ ลักษณะการยับยั้งการแข่งขันของมันแสดงออกมาดังนี้:
การจับแบบผันกลับได้: ในการทดลองเซลล์เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารของหนูตะเภา การจับของไซเมทิดีนกับตัวรับสามารถย้อนกลับได้ด้วยฮิสตามีนที่มากเกินไป ซึ่งสอดคล้องกับลักษณะของคู่อริที่แข่งขันกัน
Subtype selectivity: Radioligand binding experiments have confirmed that the affinity of cimetidine for H ₂ receptors (Kd=42 nM) is significantly higher than that for H ₁ receptors (Kd>10 μ M) and H3 receptors (Kd>100 μ M) ซึ่งอธิบายถึงการขาดผลข้างเคียงของแอนติโคลิเนอร์จิค
1.3 การควบคุมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารแบบไดนามิก
ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารพื้นฐาน:
ในรูปแบบช่องทวารหนักในกระเพาะอาหารเรื้อรังในสุนัข การให้ไซเมทิดีนเข้าเส้นเลือดดำอย่างต่อเนื่อง (2 มก./กก./ชม.) สามารถลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารในเวลากลางคืนได้ 85% และผลจะคงอยู่นานกว่า 8 ชั่วโมง
การทดลองนอกร่างกายกับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารของหนูแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารพื้นฐานด้วยไซเมทิดีนนั้นขึ้นอยู่กับความเข้มข้น โดยมีค่า EC ₅₀ เท่ากับ 0.3 μ M
กระตุ้นการยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร:
การทดลองเกี่ยวกับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารของสุกรแสดงให้เห็นว่าโดดเดี่ยวสามารถป้องกันการหลั่งของกรดในกระเพาะอาหารที่เกิดจากเพนทากัสทริน (1 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อชั่วโมง) โดยมีอัตราการยับยั้งอยู่ที่ 65%
ในแบบจำลองสุนัข อัตราการยับยั้งไซเมทิดีนต่อการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารซึ่งกระตุ้นโดยภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดจากอินซูลิน (0.1 U/kg IV) หรือคาเฟอีน (50 มก./กก. IV) อยู่ที่ 58% และ 62% ตามลำดับ
1.4 การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของน้ำย่อย
การปรับค่าพีเอช:
การทดลองในสุนัขแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (10 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำ) สามารถเพิ่ม pH ของน้ำย่อยจาก 1.2 เป็น 4.5 เป็นเวลานานกว่า 6 ชั่วโมง
ในแบบจำลองช่องทวารหนักในสุกร กิจกรรมของโปรตีเอสในกระเพาะอาหารในกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยโดดเดี่ยวลดลง 70% ซึ่งเกี่ยวข้องกับการหยุดการทำงานของเอนไซม์ที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของค่า pH
การควบคุมปริมาณน้ำย่อย:
การทดลองล้างกระเพาะของกระต่ายแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 ไมโครโมลาร์) สามารถลดการหลั่งของน้ำย่อยได้มากถึง 40% และกลไกนี้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งดีโพลาไรเซชันของศักยภาพของเยื่อหุ้มท่อที่หลั่งโดยเซลล์ข้างขม่อม
2.1 การแสดงออกของเซลล์ภูมิคุ้มกันตัวรับ H ₂
ทีลิมโฟไซต์:
การวิเคราะห์โฟลไซโตเมทรีของทีเซลล์ม้ามของหนูแสดงให้เห็นว่าอัตราการแสดงออกของตัวรับ H ₂ บนพื้นผิวของเซลล์ CD4 ⁺ T สูงถึง 65% และเซลล์ CD8 ⁺ T คือ 42%
การทดลองชิ้นส่วนเมมเบรนลิมโฟไซต์ของหนูยืนยันว่าตัวรับ H ₂ อยู่ควบคู่กับโปรตีน Gs และสามารถควบคุมการแสดงออกของตัวรับ IL-2 ได้หลังจากการกระตุ้น
มาโครฟาจ:
การเพาะเลี้ยงมาโครฟาจทางช่องท้องของหนูตะเภาแสดงให้เห็นว่าการกระตุ้นตัวรับ H ₂ สามารถยับยั้งการหลั่ง TNF - ที่เกิดจาก LPS ได้ด้วยค่า IC50 เท่ากับ 10 μ M
การทดลองกับเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือดในสุนัขแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 ไมโครโมลาร์) สามารถขัดขวางการเพิ่มขึ้นของการหลั่งของ IL-6 ที่เกิดจากฮิสตามีน (10 ไมโครโมลาร์)
2.2 กฎระเบียบของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ
การยับยั้งการสังเคราะห์ฮีสตามีน:
การทดลองลดการสลายตัวของเซลล์แมสต์เซลล์ของหนูแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (100 μ M) สามารถลดการปลดปล่อยฮีสตามีนได้มากถึง 35% และกลไกนี้เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการทำงานของ L-ฮิสทิดีน ดีคาร์บอกซิเลส
ในรูปแบบโรคภูมิแพ้ผิวหนังของสุนัข การปรับสภาพด้วยไซเมทิดีน (10 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำ) ช่วยลดเส้นผ่านศูนย์กลางของปฏิกิริยาทางผิวหนังของฮิสตามีนลง 40%
สมดุลไซโตไคน์:
ในแบบจำลองอาการลำไส้ใหญ่บวมของหนู กลุ่มการรักษาด้วยไซเมทิดีน (50 มก./กก./วัน PO) แสดงระดับ IL-10 เพิ่มขึ้น 2.3- เท่า และระดับ TNF ในเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่ลดลง 60%
โพรงข้อหมูการฉีดโดดเดี่ยวการทดลองแสดงให้เห็นว่าโดดเดี่ยว (1 มก./ข้อต่อ) สามารถยับยั้งการสังเคราะห์ PGE ₂ ในเซลล์ไขข้อที่เกิดจาก IL-1 โดยมีค่า IC ₅₀ อยู่ที่ 20 μ M
2.3 การควบคุมการยึดเกาะของเซลล์ภูมิคุ้มกัน
การยับยั้ง Selectin Expression:
การเพาะเลี้ยงเซลล์บุผนังหลอดเลือดเอออร์ตาหนูแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 μ M) สามารถขัดขวางการควบคุมการแสดงออกของ E- ซีเลกตินที่เกิดจากฮิสตามีน (10 μ M) ด้วยอัตราการยับยั้งที่ 75%
ในแบบจำลองภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด-ในสุนัข กลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยไซเมทิดีนแสดงให้เห็นว่าการแทรกซึมของนิวโทรฟิลลดลง 50% ซึ่งสัมพันธ์กับการแสดงออกของ P- ซีเล็กตินที่ลดลง
การควบคุมกิจกรรมอินทิกริน:
การทดลองการย้ายถิ่นของลิมโฟไซต์ของเมาส์แสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (25 ไมโครโมลาร์) สามารถยับยั้งการยึดเกาะของ LFA-1 อินทิกรัลกับ ICAM-1 ได้ โดยมีค่า IC50 อยู่ที่ 15 ไมโครโมลาร์
ในแบบจำลองการปลูกถ่ายกระจกตาของกระต่าย ระยะเวลาการรอดชีวิตของเนื้อเยื่อที่ปลูกถ่ายในกลุ่มการรักษาไซเมทิดีนถูกขยายออกไปอีก 3 วัน และกลไกที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการแทรกซึมของทีเซลล์
การสร้างเส้นเลือดใหม่ต่อต้านเนื้องอก: กลไกอิสระของตัวรับ H ₂
3.1 กฎระเบียบของเส้นทางการส่งสัญญาณ VEGF
การยับยั้งอิสระของตัวรับ H ₂:
แบบจำลองกระเป๋ากระจกตาของหนูแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 มก./กก./วัน PO) สามารถยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่ที่เหนี่ยวนำด้วย bFGF ด้วยอัตราการยับยั้งที่ 65% และผลกระทบนี้ไม่สามารถย้อนกลับได้ด้วยตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ H ₂
การทดลองเมมเบรนของเอ็มบริโอไก่ยืนยันว่าไซเมทิดีน (100 ไมโครโมลาร์) สามารถปิดกั้นการแตกแขนงของหลอดเลือดที่เกิดจาก VEGF ได้ โดยมีค่า IC เท่ากับ 30 ไมโครโมลาร์
การควบคุมการแสดงออกของ VEGF:
ในแบบจำลองมะเร็งเต้านมของเมาส์ ระดับของ VEGF mRNA ในเนื้อเยื่อเนื้องอกของกลุ่มการรักษาไซเมทิดีน (100 มก./กก./วัน IP) ลดลง 70% ซึ่งสัมพันธ์กับการควบคุม-ที่ลดลงของการแสดงออกของ HIF-1
การเพาะเลี้ยงเซลล์ของแมสโทไซโตมาของสุนัขแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 ไมโครโมลาร์) สามารถยับยั้งการหลั่งของ VEGF ที่เหนี่ยวนำให้เกิดฮิสตามีน (10 ไมโครโมลาร์) - ด้วยอัตราการยับยั้งที่ 80%
3.2 การยับยั้งการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด
การยับยั้งการย้ายถิ่น:
การทดลองแบบเกาบนเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดดำสะดือของมนุษย์ (HUVEC) แสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (25 ไมโครโมลาร์) สามารถยับยั้ง VEGF (10 นาโนกรัม/มิลลิลิตร) - ชักนำให้เกิดการย้ายเซลล์ด้วยอัตราการยับยั้งที่ 60%
การเพาะเลี้ยงเซลล์บุผนังหลอดเลือดขนาดเล็กในสมองของหนูแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 ไมโครโมลาร์) สามารถขัดขวางการก่อตัวของลูมินัลที่เหนี่ยวนำให้เกิดเมทริกซ์เจล โดยมีค่า IC50 อยู่ที่ 20 ไมโครโมลาร์
การเหนี่ยวนำการตายของเซลล์:
การทดลองเกี่ยวกับการตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเอออร์ตาสุกร แสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (100 ไมโครโมลาร์) สามารถกระตุ้นการกระตุ้นแคสเปส-3 ด้วยอัตราการตายของเซลล์ 35%
ในแบบจำลองการสร้างเส้นเลือดใหม่ของกระจกตากระต่าย จำนวนเซลล์อะพอพโทติกในเซลล์บุผนังหลอดเลือดเพิ่มขึ้น 2.5 เท่าในกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยโดดเดี่ยว
3.3 ยับยั้งการยึดเกาะของเซลล์เนื้องอก
การควบคุมการแสดงออกของอินทิกรัล:
การเพาะเลี้ยงเซลล์มะเร็งผิวหนังของเมาส์แสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 μ M) สามารถควบคุมการแสดงออกของอินทิกริน v 3 ได้ โดยมีอัตราการยับยั้ง 65%
การทดลองการยึดเกาะของเซลล์ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในสุนัขแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (25 ไมโครโมลาร์) สามารถป้องกันการยึดเกาะของเซลล์ที่เกิดจากไฟโบรเนกติน โดยมีค่า IC50 อยู่ที่ 10 ไมโครโมลาร์
การยับยั้ง Metalloproteinase:
ในแบบจำลองเนื้องอกไกลโอมาของหนู กิจกรรมของ MMP-9 ในเนื้อเยื่อเนื้องอกลดลง 70% ในกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยโดดเดี่ยว (IP 100 มก./กก./วัน)
การเพาะเลี้ยงคอนโดรไซต์ของสุกรแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 ไมโครโมลาร์) สามารถยับยั้งการหลั่งของ MMP-13 ที่เหนี่ยวนำโดย IL-1 - ได้ โดยมีค่า IC50 อยู่ที่ 20 ไมโครโมลาร์
4.1 ลักษณะการยับยั้งเอนไซม์ CYP450
การทดสอบการทำงานของเอนไซม์:
การทดลองไมโครโซมตับหนูแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 μ M) สามารถยับยั้งการทำงานของ CYP1A2 ได้มากถึง 80% และลดการทำงานของ CYP3A4 ได้ 65%
ในรูปแบบเภสัชจลนศาสตร์ของสุนัข ไซเมทิดีน (10 มก./กก. ทางหลอดเลือดดำ) สามารถเพิ่ม AUC ของยากล่อมประสาทได้ 2.3 เท่า และลด CL ได้ 55%
การวิจัยกลไก:
การทดลองเชื่อมต่อระดับโมเลกุลแสดงให้เห็นว่าโดดเดี่ยวก่อให้เกิดพันธะประสานงานกับธาตุเหล็กฮีมที่ตำแหน่งออกฤทธิ์ของ CYP3A4 ซึ่งทำให้สารยับยั้งเอนไซม์มีความเสถียร
การเพาะเลี้ยงเซลล์ตับหนูแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (25 ไมโครโมลาร์) สามารถควบคุมการแสดงออกของ CYP2C11 mRNA ด้วยอัตราการยับยั้งที่ 70%
4.2 รูปแบบปฏิกิริยาระหว่างยา
การเผาผลาญของวาร์ฟาริน:
การทดลองทางเภสัชจลนศาสตร์ในกระต่ายแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีน (50 มก./กก./วัน PO) สามารถยืดอายุวาร์ฟาริน T ₁/₂ ได้ 2.1 เท่า และเพิ่มค่า PT ได้ 35%
ในรูปแบบการแข็งตัวของเลือดในสุนัข การรวมกันของไซเมทิดีนและวาร์ฟารินส่งผลให้ระยะเวลาเลือดออกนานขึ้น 2.8 เท่า และจำเป็นต้องปรับอัตราส่วนขนาดยาเป็น 1:0.6
เมแทบอลิซึมของธีโอฟิลลีน:
การติดตามความเข้มข้นของธีโอฟิลลีนในพลาสมาของหนูพบว่าไซเมทิดีน (IP 20 มก./กก./วัน) สามารถเพิ่ม Cmax ของธีโอฟิลลีนได้ 2.5 เท่าและ AUC 3.2 เท่า
การทดลองการกระจายของตับหมูแสดงให้เห็นว่าโดดเดี่ยว (50 μ M) สามารถยับยั้ง theophylline glucuronidation และลดอัตราการกวาดล้างลง 60%
แนวทางการออกฤทธิ์: โหมดการบริหารและเภสัชจลนศาสตร์
เส้นทางการบริหารการฉีด
ทางหลอดเลือดดำการฉีดโดดเดี่ยว:
การศึกษาทางเภสัชจลนศาสตร์ในสุนัขแสดงให้เห็นว่าหลังจากฉีดไซเมทิดีนทางหลอดเลือดดำ (5 มก./กก.) ค่า Cmax สูงถึง 15 ไมโครกรัม/มล. และ T ₁/₂ คือ 1.2 ชั่วโมง
ในแบบจำลองสุกร การให้ยาเข้าเส้นเลือดดำ (2 มก./กก./ชม.) สามารถรักษา-ความเข้มข้นของยาในเลือดให้คงที่ที่ 5-8 μ g/mL ซึ่งเป็นไปตามข้อกำหนด EC ₅₀ สำหรับการยับยั้งการหลั่งของกรดในกระเพาะอาหาร
การฉีดกล้ามเนื้อ:
การทดลองในหนูแสดงให้เห็นว่าหลังจากฉีดไซเมทิดีนเข้ากล้าม (10 มก./กก.) Tmax อยู่ที่ 0.5 ชั่วโมง และการดูดซึมสูงถึง 85%
A comparative study of rabbits showed no significant difference in AUC between intramuscular injection and intravenous injection (P>0.05).
ลักษณะการกระจายตัวขององค์กร
อัตราการจับโปรตีนในพลาสมา:
การทดลองฟอกเลือดด้วยเครื่องไตเทียมในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าอัตราการจับโปรตีนของไซเมทิดีนในพลาสมาของสุนัขอยู่ที่ 20% โดยส่วนใหญ่จะจับกับอัลบูมิน
การวิจัยเกี่ยวกับการกระจายตัวของเนื้อเยื่อหนูแสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของไซเมทิดีนในเซลล์ผนังกระเพาะอาหารสูงกว่าพลาสมา 15 เท่า ซึ่งสนับสนุนผลที่กำหนดเป้าหมายไว้
การเผาผลาญและการขับถ่าย:
การทดลองระบายน้ำดีในสุนัขแสดงให้เห็นว่าไซเมทิดีนถูกเผาผลาญโดยตับเป็นส่วนใหญ่ ทำให้เกิดซัลเฟอร์ออกไซด์และสารเมตาบอไลต์ของ N- ออกไซด์
การศึกษาเกี่ยวกับการขับถ่ายปัสสาวะของหนูยืนยันว่ายาต้นแบบคิดเป็น 30% ของขนาดยา สารเมตาบอไลต์คิดเป็น 65% และอัตราการล้างไตอยู่ที่ 3.5 มล./นาที/กก.
การฉีดซิเมทิดีนออกฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาผ่านวิถีทางและเป้าหมายหลายประการ:
การควบคุมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร:
ในฐานะที่เป็นศัตรูตัวรับ H ₂ มันจะยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารในเซลล์ข้างขม่อมโดยตรงและควบคุมองค์ประกอบของกรดในกระเพาะอาหาร
การควบคุมภูมิคุ้มกัน:
ควบคุมความสมดุลระหว่างการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันและผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบผ่านกลไกที่ขึ้นอยู่กับตัวรับ H ₂ และกลไกที่ไม่ขึ้นอยู่กับ
การต่อต้านการสร้างเส้นเลือดใหม่:
ยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ VEGF และการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ปิดกั้นการสร้างเส้นเลือดใหม่จากเนื้องอก
ผลการเผาผลาญของยา:
เนื่องจากเป็นตัวยับยั้งเอนไซม์ CYP450 จึงสามารถเปลี่ยนแปลงลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์ของยาที่บริหารร่วมได้
ป้ายกำกับยอดนิยม: การฉีดโดดเดี่ยว ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย