Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์แคปซูล nefiracetam ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่แคปซูล nefiracetam คุณภาพสูงขายส่งจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
แคปซูลเนฟิราเซแทมเป็นยารับประทานเพื่อเพิ่มสติปัญญา เนื้อหาเป็นผงผลึกสีขาว เนื่องจากเป็นอนุพันธ์-สเปกตรัมไพร์โรลิโดนในวงกว้าง จึงได้รับความสนใจอย่างมากจากผลการเพิ่มประสิทธิภาพการรับรู้-ที่มีเอกลักษณ์และทรงพลัง ยานี้ปรับปรุงความสามารถในการเรียนรู้และความจำเป็นหลักโดยการควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณกลูตามาเทอจิคในระบบประสาทส่วนกลางอย่างมีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยการเพิ่มกระแสของตัวรับ AMPA ในเวลาเดียวกันสามารถส่งเสริมการส่งผ่านเส้นประสาท cholinergic และส่งผลต่อระบบสารสื่อประสาทต่างๆ จึงช่วยเพิ่มความตื่นตัว สมาธิ และความเร็วในการประมวลผลข้อมูลของสมองได้อย่างมีประสิทธิภาพ ในทางการแพทย์ ส่วนใหญ่จะใช้เพื่อรักษา-ภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุ อาการของโรคสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์ ฯลฯ และยังสามารถต่อสู้กับความเสียหายของเส้นประสาทที่เกิดจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม เช่น ภาวะขาดออกซิเจน รูปแบบแคปซูลช่วยให้มั่นใจในความสะดวกในการให้ยาและความแม่นยำของขนาดยา ถือเป็นทางเลือกการรักษาที่สำคัญสำหรับผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางสติปัญญา
ในเวลาเดียวกัน บริษัทของเราไม่เพียงแต่จำหน่ายผงบริสุทธิ์เท่านั้น แต่ยังจำหน่ายยาเม็ดและยาฉีดอีกด้วย หากจำเป็นโปรดติดต่อเราได้ตลอดเวลา
แบบฟอร์มทั่วไป
ข้อมูลเพิ่มเติมของสารประกอบเคมี:
|
|
|
COA ผงเนฟิราเซแทม
Nefiracetam ปรับสมดุลพลังงานสมองอย่างไร
สมองเป็นอวัยวะที่ใช้พลังงานมากที่สุดในร่างกายมนุษย์ โดยคิดเป็นเพียง 2% ของน้ำหนักตัว แต่ใช้กลูโคส 20% ของร่างกาย การรักษาสภาวะสมดุลของพลังงานขึ้นอยู่กับการควบคุมเมแทบอลิซึมของกลูโคส วงจรกลูตามีน เมแทบอลิซึมของไขมัน และระบบสารสื่อประสาทที่แม่นยำ อย่างไรก็ตาม โรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์และความเสียหายของสมอง มักมาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงาน โดยแสดงอาการจากการดูดซึมกลูโคสที่ลดลง ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น และความไม่สมดุลของสารสื่อประสาทแคปซูลเนฟิราเซแทมเนื่องจากเป็นสารเพิ่มประสิทธิภาพการรับรู้แบบไพโรลิดิโนน จึงแสดงให้เห็นว่าสามารถปรับปรุงความผิดปกติของสมองได้โดยการปรับตัวรับสารสื่อประสาทและช่องไอออนผ่านหลายเป้าหมาย นี่คือคำอธิบายโดยละเอียด:
เส้นทางหลักและความไม่สมดุลของสภาวะสมดุลของการเผาผลาญพลังงานสมอง
เมแทบอลิซึมของกลูโคส: แกนหลักของการจัดหาพลังงาน
กลูโคสเป็นแหล่งพลังงานหลักสำหรับสมอง และการเผาผลาญของมันถูกแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน:
ไกลโคไลซิส: กลูโคสถูกย่อยเป็นไพรูเวตทำให้เกิด ATP และ NADH ในปริมาณเล็กน้อย
วงจรกรดไตรคาร์บอกซิลิก (TCA): Acetoacetate จะถูกแปลงเป็น acetyl CoA และเข้าสู่วงจรไมโตคอนเดรียเพื่อผลิต NADH และ FADH2
ออกซิเดทีฟฟอสโฟรีเลชั่น: ห่วงโซ่การถ่ายโอนอิเล็กตรอนใช้ NADH/FADH2 เพื่อผลิต ATP ในขณะที่ใช้ออกซิเจน
อาการความไม่สมดุลในสภาวะคงที่: ผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์มีการดูดซึมกลูโคสฮิปโปแคมปัสลดลง 30% -50% การทำงานของเอนไซม์ไกลโคไลติกที่สำคัญลดลง (เช่น เฮกโซไคเนส) ซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์ ATP ไม่เพียงพอ
กลูตามีนกลูตาเมต วงจร GABA: การมีเพศสัมพันธ์ของสารสื่อประสาทและพลังงาน
การสังเคราะห์กลูตามีน: แอสโตรไซต์จะเปลี่ยนกลูตาเมตและแอมโมเนียเป็นกลูตามีนสำหรับเซลล์ประสาทเพื่อสังเคราะห์กลูตาเมตหรือ GABA อีกครั้ง
การปล่อยสารสื่อประสาท: กลูตาเมต (กระตุ้น) และ GABA (ยับยั้ง) ควบคุมการทำงานของเซลล์ประสาทผ่านการส่งสัญญาณซินแนปติก และการสังเคราะห์ของพวกมันใช้ ATP จำนวนมาก
ผลที่ตามมาของความไม่สมดุลของการเผาผลาญ: หลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมอง กิจกรรมของกลูตามีนซินเทเตสลดลง นำไปสู่การสะสมของกลูตาเมตและทำให้เกิดพิษต่อร่างกาย ในขณะที่การลดลงของ GABA จะทำให้เส้นประสาทกระตุ้นมากเกินไป
เมแทบอลิซึมของไขมัน: โครงสร้างเมมเบรนและการรองรับการส่งสัญญาณ
เมแทบอลิซึมของฟอสโฟไลปิด: การสังเคราะห์และการย่อยสลายของฟอสโฟไลปิดของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท (เช่น ฟอสฟาติดิลโคลีน) ส่งผลต่อการไหลของเยื่อหุ้มเซลล์และการทำงานของตัวรับ
การเกิดออกซิเดชันของไขมัน: ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันทำให้เกิดเปอร์ออกซิเดชันของฟอสฟาติดิลเอทานอลเอมีน (PE) และฟอสฟาติดิลโนซิทอล (PI) ซึ่งรบกวนความสมบูรณ์ของเมมเบรน
ความสัมพันธ์ทางคลินิก: ระดับกรดไขมันอิสระ (FFA) ที่เพิ่มขึ้นในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์สะท้อนถึงความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน
กลไกทางเภสัชวิทยาของเนฟิราเซแทม: การควบคุม-เป้าหมายหลายเป้าหมายของเครือข่ายเมตาบอลิซึม
เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของตัวรับสารสื่อประสาท: เพิ่มประสิทธิภาพการใช้พลังงาน
การควบคุมตัวรับ AMPA/kainate: Nefiracetam ซึ่งเป็นตัวควบคุมไอโซฟอร์ม ช่วยเพิ่มความไวของตัวรับต่อกลูตาเมต และส่งเสริมความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก ปรับปรุงประสิทธิภาพการส่งผ่านซินแนปติกและลดการใช้พลังงานสำหรับการถ่ายโอนสัญญาณซ้ำๆ ในชิ้นฮิปโปแคมปัสของหนู Nefiracetam (10 μ M) เพิ่มตัวรับ AMPA -ที่เป็นสื่อกลางในปัจจุบันขึ้น 2.3 เท่า ในขณะเดียวกันก็ลดความถี่ในการยิงที่อาจเกิดขึ้นและประหยัดพลังงาน การกระตุ้นตัวรับ NMDA ทำได้ผ่านวิถีโปรตีนไคเนส C (PKC) ซึ่งลดการปิดกั้นตัวรับ NMDA ด้วยแมกนีเซียมไอออน และเพิ่มการส่งสัญญาณกลูตามาเทอจิค การเปิดใช้งานตัวรับ NMDA ส่งเสริม-ศักยภาพระยะยาว (LTP) รวมการก่อตัวของหน่วยความจำ และหลีกเลี่ยงการใช้พลังงานจากการเข้ารหัสซ้ำๆ ของหน่วยความจำระยะสั้น- กฎระเบียบของตัวรับนิโคตินอะซิติลโคลีน (nAChR): Nefiracetam เพิ่มอัตราส่วนกระแสโพสต์ซินแนปติก (EPSC) ที่ถูกกระตุ้นโดย nAChR เพื่อปรับปรุงการส่งผ่าน cholinergic Acetylcholine เป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญสำหรับการทำงานของการรับรู้ และประสิทธิภาพที่เพิ่มขึ้นจะช่วยลดการบริโภคกลูโคสมากเกินไปที่เกิดจากการทำงานของเซลล์ประสาทมากเกินไป
การควบคุมช่องไอออนิก: ปรับสมดุลความตื่นเต้นและภาระในการเผาผลาญ
การกระตุ้นช่องแคลเซียมประเภท L/N- ช่วยเพิ่มการไหลเข้าของแคลเซียมไอออน และส่งเสริมการปล่อยปัจจัยทางระบบประสาท (เช่น BDNF) โดย Nefiracetam BDNF ทำให้เกิดการสังเคราะห์ไมโตคอนเดรีย เพิ่มการผลิต ATP ในขณะที่ยับยั้งการตายของเซลล์และลดการสูญเสียพลังงาน ความสมดุลของระบบ GABAergic สามารถควบคุมได้โดยการปรับชนิดย่อยของตัวรับ GABA (เช่น GABA_A) และ Nefiracetam ยับยั้งการกระตุ้นมากเกินไป ลดอัตราการเผาผลาญกลูโคส ในแบบจำลองการชักชักนำด้วย Ro 5-4864แคปซูลเนฟิราเซแทมลดความถี่ในการชักลง 67% และฟื้นฟูการใช้กลูโคสในสมอง (CMRglu) ให้อยู่ในระดับพื้นฐาน
ความเครียดจากสารต้านอนุมูลอิสระและการป้องกันระบบประสาท: รักษาสภาวะสมดุลของการเผาผลาญ
การยับยั้งความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน: Nefiracetam ช่วยลดการสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) และปกป้องการทำงานของไมโตคอนเดรีย
หลักฐานทางเมแทบอลิซึม: ในรูปแบบพิษต่อระบบประสาทที่เกิดจากยาบ้า Nefiracetam เพิ่มระดับกลูตาไธโอน (GSH) ในเนื้อเยื่อสมอง 40% ในขณะที่ลดปริมาณลิพิดเปอร์ออกไซด์ (MDA) ลง 35%
การซ่อมแซมวงจรกลูตามีน: Nefiracetam ช่วยลดความเป็นพิษต่อกลูตาเมตโดยส่งเสริมการแสดงออกของกลูตามีนซินเทเทสในแอสโตรไซต์
การทดลองในสัตว์ทดลอง: หลังการรักษาด้วย Nefiracetam (10 มก./กก./วัน 7 วัน) ในหนูที่มีอาการบาดเจ็บที่สมอง ระดับกลูตามีนในฮิบโปแคมปัสกลับมาที่ 82% ของค่าปกติ ในขณะที่กลุ่มควบคุมมีเพียง 55%
การศึกษาเมแทบอลิซึม: การควบคุมแบบไดนามิกของสารในสมองโดย Nefiracetam
การวิเคราะห์เชิงปริมาณของสารกลูโคส
ความแตกต่างของสารเมตาโบไลท์ของหลอดเลือดดำในหลอดเลือด: จากการสุ่มตัวอย่างแบบจับคู่ของหลอดเลือดดำในหลอดเลือดแดง พบว่า Nefiracetam เพิ่มการดูดซึมกลูโคสสุทธิในสมอง 18% (p<0.01), while reducing lactate release by 12%, indicating an improvement in glycolysis efficiency.
การแสดงออกของเอนไซม์ที่สำคัญ: Nefiracetam ควบคุมการแสดงออกของ mRNA ของ hexokinase (HK) และ pyruvate kinase (PK) ในฮิบโปแคมปัส ซึ่งสูงกว่ากลุ่มควบคุมถึง 1.5 เท่าและ 1.3 เท่าตามลำดับ
การรวมตัวกันใหม่ของวงจร Glutamine Glutamate GABA
ทิศทางการไหลของเมตาบอลิซึม: การรักษาด้วย Nefiracetam ช่วยลดการปล่อยกลูตามีนในสมองลง 22% ในขณะที่เพิ่มการดูดซึมกลูตาเมต 19% ซึ่งสะท้อนถึงประสิทธิภาพการไหลเวียนโลหิตที่ดีขึ้น
การสังเคราะห์ GABA ที่ได้รับการปรับปรุง: ระดับของ GABA ในน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นจาก 0.8 μ M ก่อนการรักษาเป็น 1.2 μ M (p<0.05), which was significantly correlated with a decrease in anxiety behavior score (r=-0.72).
การเขียนโปรแกรมใหม่ของการเผาผลาญไขมัน
การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของฟอสโฟไลปิด: Nefiracetam ช่วยลดปริมาณของฟอสฟาติดิลเอทานอลเอมีน (OxPE) ที่ถูกออกซิไดซ์ในเนื้อเยื่อสมองลง 31% ในขณะที่เพิ่มการสังเคราะห์ฟอสฟาติดิลซีรีน (PS) และปรับปรุงความเสถียรของเมมเบรน
การควบคุมกรดไขมันอิสระ: ระดับ FFA ของกลุ่มการรักษาในสมองลดลงจากค่าพื้นฐาน 45 μ M เป็น 32 μ M (p<0.01), reducing mitochondrial damage caused by lipotoxicity.
การวิจัยพรีคลินิกและทางคลินิก: การเปลี่ยนแปลงจากกลไกสู่การใช้งาน
การกู้คืนสภาวะสมดุลของพลังงานในแบบจำลองสัตว์
การซ่อมแซมอาการบาดเจ็บที่สมองที่กระทบกระเทือนจิตใจ: ในหนูทดลองที่มีการบาดเจ็บที่เยื่อหุ้มสมองแบบควบคุม (CCI) การรักษาด้วย Nefiracetam (10 มก./กก.) เป็นเวลา 7 วัน ส่งผลให้เวลาแฝงในการหลบหนีลดลง 43% ในการทดสอบเขาวงกตน้ำของ Morris ในขณะที่การฟอกไตด้วยเครื่องไตเทียมในสมองแสดงให้เห็นว่าระดับกลูโคสฟื้นตัวเป็น 90% ก่อนได้รับบาดเจ็บ
การแทรกแซงโรคอัลไซเมอร์: หลังการรักษาด้วย Nefiracetam (5 มก./กก./วัน 3 เดือน) หนูพันธุ์ดัดแปลงพันธุกรรม APP/PS1 แสดงปริมาณ ATP ของฮิปโปแคมปัสเพิ่มขึ้น 28% และบริเวณคราบพลัคอะไมลอยด์ลดลง 35%
เภสัชจลนศาสตร์และความปลอดภัยของมนุษย์
การดูดซึมและการกระจาย: หลังการให้ยาทางปากแคปซูลเนฟิราเซแทมสำหรับอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี เวลาในการเพิ่มความเข้มข้นของยาในเลือด (Tmax) คือ 1.5-2.5 ชั่วโมง การดูดซึมอยู่ที่ประมาณ 65% และสามารถทะลุผ่านอุปสรรคในเลือดและสมอง โดยความเข้มข้นของน้ำไขสันหลังสูงถึง 12% ของความเข้มข้นของยาในเลือด
การขับถ่ายทางเมตาบอลิซึม: 80% ของยาถูกขับออกมาในรูปแบบดั้งเดิมหรือรูปแบบเมตาบอไลต์ผ่านทางปัสสาวะ โดยมีครึ่ง-ชีวิต (T1/2) อยู่ที่ 4-6 ชั่วโมง โดยรองรับการรับประทานยา 2-3 ครั้งต่อวัน
ความปลอดภัย: การทดลองทางคลินิกระยะที่ I/II แสดงให้เห็นว่า Nefiracetam ไม่มีอาการไม่พึงประสงค์ร้ายแรงในขนาดที่น้อยกว่าหรือเท่ากับ 600 มก./วัน โดยมีผลข้างเคียงที่พบบ่อยคืออาการปากแห้งเล็กน้อย (12%) และการนอนไม่หลับ (8%)
ความท้าทายและทิศทางในอนาคต
ความหลากหลายของการตอบสนองทางเมตาบอลิซึมเฉพาะบุคคล
ผลกระทบต่ออายุ: หนูสูงอายุมีการตอบสนองทางเมตาบอลิซึมที่อ่อนแอต่อ Nefiracetam โดยมีการดูดซึมกลูโคสในสมองเพิ่มขึ้นเพียง 10% (เทียบกับ 18% ในกลุ่มอายุน้อย) ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย
ความแตกต่างระหว่างเพศ: หนูตัวเมียมีความไวต่อฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของ Nefiracetam มากกว่า โดยมีระดับ GSH ในสมองเพิ่มขึ้น 22% เมื่อเทียบกับตัวผู้ จำเป็นต้องมีการสำรวจกลไกการควบคุมฮอร์โมนเพิ่มเติม
ผลเสริมฤทธิ์ทางเมตาบอลิซึมของการบำบัดแบบผสมผสาน
การใช้ร่วมกันกับยาต้านเบาหวาน: Nefiracetam (50 มก./กก.) และเมตฟอร์มิน (200 มก./กก.) สามารถลดดัชนีความต้านทานต่ออินซูลินในสมอง (HOMA-IR) ของหนูทดลองโรคอัลไซเมอร์ได้ 38% ซึ่งเหนือกว่าการรักษาด้วยยาตัวเดียว
เสริมฤทธิ์กันกับสารต้านอนุมูลอิสระ: เมื่อใช้ร่วมกับ N-acetylcysteine (NAC) ก็สามารถลดระดับ MDA ในสมองได้อีก 45% และเพิ่มผลในการปกป้องระบบประสาท
การติดตามความปลอดภัยทางเมตาบอลิซึม{0}}ในระยะยาว
ความเสี่ยงต่อการเผาผลาญไขมัน: เนฟิราซิแทมขนาดสูง-ในระยะยาว (มากกว่าหรือเท่ากับ 400 มก./วัน) อาจเพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือด (TG) เล็กน้อย (โดยเฉลี่ย+15%) และควรให้ความสนใจกับผลข้างเคียงจากการเผาผลาญของหัวใจและหลอดเลือด
ผลกระทบต่อจุลินทรีย์ในลำไส้: การศึกษาเบื้องต้นแสดงให้เห็นว่า Nefiracetam สามารถเปลี่ยนองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้ (เช่น การเพิ่มความอุดมสมบูรณ์ของ Akkermansia) และสารเมตาบอไลต์ของมัน (เช่น กรดไขมันสายสั้น) อาจส่งผลทางอ้อมต่อการเผาผลาญพลังงานของสมอง ซึ่งต้องมีการสำรวจเพิ่มเติม
ป้ายกำกับยอดนิยม: แคปซูล nefiracetam ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย