tesamorelinประกอบด้วยลำดับกรดอะมิโน 44 ลำดับของฮอร์โมนการเจริญเติบโตของมนุษย์ (GRF) . 3- hexenoyl ติดอยู่กับสารตกค้าง N-terminal ของไทโรซีน สูตรโมเลกุลคือ C221H366N72O67S XC2H4O (x ≈ 7), CAS 901758-09-6 และ CAS 218949-48-5 โดยมีน้ำหนักโมเลกุลสัมพัทธ์ (ฐานฟรี) 5135.9 อะนาล็อกเป็นฮอร์โมนการเจริญเติบโตใหม่ที่ไม่เพียง แต่สามารถคืนค่าการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตตามปกติในร่างกาย แต่ยังลดการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อไขมันอวัยวะภายใน (VAT) ปรับปรุงความผิดปกติของไขมันในเลือดและคุณภาพชีวิตและรักษาสมดุลของกลูโคสในร่างกาย ยาเสพติดได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกาในเดือนพฤศจิกายน 2010 สำหรับการรักษาโรคโรคเมตาบอลิซึมของไขมันที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี เรามีการขายเปปไทด์ Tesamorelin แต่ควรสังเกตว่าผลิตภัณฑ์ที่จัดทำโดย บริษัท Shaanxi Bloom Tech จำกัด มีไว้สำหรับใช้ในห้องปฏิบัติการเท่านั้น
ผลิตภัณฑ์ของเรา
Tesamorelin Coa
การกระทำทางเภสัชวิทยา
tesamorelinเป็นอะนาล็อกสังเคราะห์ของปัจจัยการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GRF) คล้ายกับ GRF ภายนอกมันทำหน้าที่โดยการจับและเปิดใช้งานตัวรับ GRF ในหลอดทดลอง GRF เป็น polypeptide กฎระเบียบ hypothalamic ที่สามารถกระตุ้นการสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตภายนอก (GH) โดยเซลล์ฮอร์โมนการเจริญเติบโตของต่อมใต้สมอง GH มีบทบาททางเภสัชวิทยาโดยการโต้ตอบกับตัวรับเฉพาะของเซลล์เป้าหมายรวมถึง chondrocytes, osteoblasts, cardiomyocytes, เซลล์ตับและ adipocytes
ลักษณะทางเภสัชจลนศาสตร์
การดูดซึมที่สมบูรณ์แบบน้อยกว่า 4% ในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีหลังจาก temorelin 2 มก. ถูกฉีดใต้ผิวหนัง หลังจากการฉีดใต้ผิวหนังของ 2 มก. ลงในสารเคมีที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV โดยไม่มีความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันพื้นที่ภายใต้เส้นโค้งเวลายา (AUC) คือ (634.6 ± 72.4) และ (852.8 ± 91.9) PGHML-1 (2822.3 ± 48.9) PGHML-1 ตามลำดับ เวลาสูงสุดคือ 1.5 ชั่วโมงและปริมาณการกระจายที่ชัดเจนคือ (9.4 ± 3.1) และ (10.5 ± 6.1) LKG-1 ตามลำดับ ครึ่งชีวิตการกำจัดโดยเฉลี่ย (T1/2) หลังจากการสมัครอย่างต่อเนื่อง 14 วันคือ 26 และ 38 นาทีตามลำดับ
มันเป็นฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มนุษย์สร้างขึ้นที่มนุษย์สร้างขึ้น (GRF) ซึ่งมีการใช้งานทางการแพทย์ที่หลากหลายโดยการกระตุ้นฮอร์โมนที่ปล่อยฮอร์โมน (GHRH) เพื่อเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตในร่างกาย
lipodystrophy ที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี: ระบุสำหรับการรักษา lipodystrophy ที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีซึ่งเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV รวมถึงการสะสมไขมันในช่องท้องและความผิดปกติอื่น ๆ ในการกระจายไขมันในร่างกาย มันทำงานได้โดยการเพิ่มระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตภายนอกการปรับปรุงการกระจายไขมันในร่างกายลดการสะสมไขมันหน้าท้องและการปรับปรุงตัวชี้วัดการเผาผลาญเช่นความไวของอินซูลินและการทนต่อกลูโคส
มะเร็งต่อมใต้สมอง somatotroph: แสดงให้เห็นว่าผลลัพธ์ที่ดีในการรักษาเนื้องอก somatotroph ต่อมใต้สมอง ต่อมใต้สมอง Somatotroph เป็นเนื้องอกในสมองที่อ่อนโยนซึ่งทำให้เกิดฮอร์โมนการเจริญเติบโตในระดับที่มากเกินไปทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่หลากหลายเช่นอาการปวดหัวการมองเห็นที่บกพร่องและอาการชาในมือและเท้า มันสามารถลดระดับของฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่ผิดปกติในเลือดโดยการกระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโตจากต่อมปกติซึ่งจะช่วยลดอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน
โรคอ้วน: ในผู้ป่วยโรคอ้วนบางคนที่เกิดจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อระดับฮอร์โมนการเจริญเติบโตต่ำ มันสามารถลดระดับของโรคอ้วนโดยการเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตช่วยลดการบริโภคอาหารและเพิ่มค่าใช้จ่ายพลังงาน
โรคอัลไซเมอร์: โรคอัลไซเมอร์เป็นโรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับกลไกต่าง ๆ เช่นฮอร์โมนการเจริญเติบโตและความเครียดออกซิเดชัน มันสามารถเพิ่มระดับการหลั่งของฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่งเสริมการเจริญเติบโตและการซ่อมแซมเซลล์ประสาทซึ่งจะช่วยปรับปรุงการทำงานของความรู้ความเข้าใจและสภาวะทางอารมณ์
โรคกล้ามเนื้อเสีย: การสูญเสียกล้ามเนื้อและการสูญเสียเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคร้ายแรงเช่นมะเร็งหัวใจล้มเหลวหรือโรคไตเรื้อรัง โรคเหล่านี้ป้องกันไม่ให้ร่างกายใช้โปรตีนในอาหารเพื่อรักษาระดับของมวลกล้ามเนื้อและการเผาผลาญในระดับปกติ การปรับปรุงอาการของการสูญเสียกล้ามเนื้อและการฝ่อโดยการเพิ่มการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนและการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อและการฟื้นตัว
โรคกระดูกพรุน: การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีผลกระทบสำคัญต่อสัณฐานวิทยาของกระดูกและการเผาผลาญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุ การเพิ่มระดับการหลั่งของฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่งเสริมการเจริญเติบโตและความแตกต่างของเซลล์กระดูกซึ่งจะช่วยลดการสูญเสียกระดูกและความเสี่ยงการแตกหักได้อย่างมีประสิทธิภาพ
วิธีการทำให้บริสุทธิ์โดยโครมาโตกราฟีของเหลวที่มีประสิทธิภาพสูงเฟสกลับด้านรวมถึงขั้นตอนต่อไปนี้:
1) ผิวที่หยาบกร้านของ Timorelin ที่ได้จากการสังเคราะห์เฟสของแข็งจะละลายในน้ำที่ปราศจากไอออนและระยะนิ่งเป็นคอลัมน์ซิลิกาเจลเฟสที่กลับด้านด้วยซิลิกาเจลซิลิก้าซิลิก้าซิลิก้า chromatogram acetonitrile บริสุทธิ์คือเฟส B และการทำให้บริสุทธิ์การชะ
2) สารละลายที่ได้รับนั้นเข้มข้นด้วยการระเหยแบบหมุนสูญญากาศและสารละลายเข้มข้นนั้นสงวนไว้สำหรับสแตนด์บาย
3) ใช้เรซินแลกเปลี่ยนประจุลบเพื่อแลกเปลี่ยนและแปลงเป็นความเย็น
4) สารละลายคอร์ติโซนที่มีความบริสุทธิ์สูงขั้นสุดท้ายนั้นเข้มข้นและทำให้แห้งโดยการบีบอัดการหมุนและการระเหยอีกครั้งเพื่อให้ได้ผลิตภัณฑ์สำเร็จรูปแป้ง
วิธีนี้เหมาะสำหรับการทำให้บริสุทธิ์ทางอุตสาหกรรมของ temorelin ไม่เพียง แต่จะได้รับผิวกลั่นด้วยความบริสุทธิ์มากกว่า 98.0%เท่านั้น แต่ยังผลิตเป็นแบตช์เพื่อตอบสนองความต้องการของความบริสุทธิ์สูงผลผลิตสูงต้นทุนต่ำและประสิทธิภาพสูง
วิธีการสังเคราะห์
Peptide Resin A ถูกจัดทำขึ้นโดยการเชื่อมต่อ FMOC-LEU-OH อย่างต่อเนื่องและกรดอะมิโนป้องกันอื่น ๆ กับเรซินเป็นผู้ให้บริการตามลำดับของ temorelin
ชิ้นส่วนป้องกันเต็มรูปแบบ b1-bn (n เป็นจำนวนเต็มที่น่าพึงพอใจ 2 น้อยกว่าหรือเท่ากับ n<21) was synthesized by solid phase synthesis method respectively. The sequence of the fragments is part of the sequence of temorelin, and the sequence of total amino acids after connecting A and B1-Bn is the same as that of temorelin
เปปไทด์เรซิ่นเอถูกจับคู่กับชิ้นส่วนที่ป้องกันเต็มรูปแบบ B1-BN และกรดทรานส์เฮกซาโนนิกบนเฟสของแข็งเพื่อให้ได้เรซินเปปไทด์ temorelin
ไพโรไลซิสของเรซินเปปไทด์ temorelin เพื่อรับเปปไทด์ดิบ วิธีการเตรียม temorellin นั้นง่ายต่อการใช้งานค่าใช้จ่ายต่ำง่ายในการทำให้บริสุทธิ์และผลผลิตสูง
ประวัติการวิจัยมุ่งเน้นไปที่การรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี (ไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์) ด้านล่างนี้เป็นประเด็นสำคัญบางประการเกี่ยวกับประวัติการวิจัย:
1. การค้นพบเบื้องต้น
ในประชากรผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวียาบางชนิดอาจทำให้เกิดการเผาผลาญไขมันบกพร่องในระหว่างการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสะสมของไขมันในช่องท้องมากเกินไป การเปลี่ยนแปลงนี้ไม่เพียงส่งผลกระทบต่อการปรากฏตัวทางกายภาพของผู้ป่วย แต่ยังเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติของการเผาผลาญและโรคหลอดเลือดหัวใจ ดังนั้นการค้นหายาเสพติดที่สามารถรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันได้อย่างมีประสิทธิภาพจึงกลายเป็นทิศทางที่สำคัญของการวิจัย
2. กลไกการศึกษาเชิงปฏิบัติการ
ควบคุมการปลดปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) ในร่างกายโดยการเลียนแบบและเพิ่มการกระทำของฮอร์โมนการเจริญเติบโตของมนุษย์ที่ปล่อยฮอร์โมน (GHRH) ฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเจริญเติบโตการสังเคราะห์และการเผาผลาญของเนื้อเยื่อของร่างกายและกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตโดยการจับกับตัวรับ GHRH ในต่อมใต้สมองซึ่งจะเพิ่มระดับ GH ในร่างกาย การค้นพบนี้ให้พื้นฐานทางทฤษฎีสำหรับการรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีด้วยtesamorelin.
3. การศึกษาทางคลินิก
จากกลไกการออกฤทธิ์นักวิจัยได้ทำการทดลองทางคลินิกหลายครั้งเพื่อประเมินประสิทธิภาพในการรักษาภาวะไขมันในเลือดผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี การศึกษาเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าการรักษาช่วยลดการสะสมของไขมันในช่องท้องอย่างมีนัยสำคัญและยังมีประสิทธิภาพในการปรับปรุงอาการของการสูญเสียไขมันของผู้ป่วย สิ่งนี้อาจมีผลกระทบเชิงบวกต่อสุขภาพทางจิตใจและร่างกายของผู้ป่วย
4. การอนุมัติจาก FDA
จากผลในเชิงบวกของการศึกษาทางคลินิกเหล่านี้มัน (Tesamorelin acetate Salt, ชื่อทางการค้า Egrifta) ได้รับการอนุมัติจากสำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐอเมริกา (FDA) สำหรับการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีของการเผาผลาญไขมันในปี 2010 นี่เป็นยาตัวแรกที่ได้รับการอนุมัติจาก FDA
โดยสรุปประวัติของtesamorelinการวิจัยเป็นหนึ่งในการค้นพบผลการรักษาที่อาจเกิดขึ้นการสำรวจเชิงลึกของกลไกการกระทำการตรวจสอบประสิทธิภาพผ่านการทดลองทางคลินิกและการอนุมัติด้านกฎระเบียบในที่สุด ความสำเร็จของกระบวนการนี้ไม่เพียง แต่เป็นตัวเลือกการรักษาใหม่สำหรับผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี แต่ยังมีแนวคิดใหม่สำหรับการรักษาความผิดปกติอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน
Tesamorelin ยับยั้ง GSK-3 และลดฟอสโฟรีเลชั่นโปรตีนเอกภาพผ่าน IGF-1
Tesamorelin เป็นฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่สังเคราะห์ขึ้นเทียม (GHRH) แบบอะนาล็อกที่สามารถกระตุ้นการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) จากต่อมใต้สมองส่วนหน้าซึ่งจะส่งผลต่อระดับของการเจริญเติบโตเหมือนอินซูลิน -1 (IGF-1) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการวิจัยพบว่า tesamorelin อาจควบคุมฟอสโฟรีเลชั่นโปรตีนเอกภาพผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับ IGF-1 นำความหวังใหม่สำหรับการรักษาโรคทางระบบประสาท
ลักษณะของ GSK-3 และความสัมพันธ์กับฟอสโฟรีเลชั่นโปรตีนเอกภาพ
โครงสร้างและลักษณะของเอนไซม์ของ GSK-3
ไกลโคเจน synthase kinase-3 (GSK-3) เป็นไคเนสโปรตีนซีรีน/threonine ที่มีอยู่อย่างกว้างขวางในเซลล์ GSK-3 มีลักษณะโครงสร้างที่เป็นเอกลักษณ์และกิจกรรมของมันถูกควบคุมโดยปัจจัยหลายอย่าง ที่เหลือ GSK-3 มีกิจกรรมพื้นฐานบางอย่างและกิจกรรมของมันจะได้รับการปรับปรุงเพิ่มเติมเมื่อเปิดใช้งานโดยสัญญาณต้นน้ำ GSK-3 มีสารตั้งต้นที่หลากหลายและสามารถ phosphorylate โปรตีนต่าง ๆ ได้เข้าร่วมในเส้นทางการส่งสัญญาณที่หลากหลายและกระบวนการทางสรีรวิทยาภายในเซลล์
ฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเอกภาพโดย GSK-3
โปรตีนเอกภาพเป็นโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ microtubule ซึ่งส่วนใหญ่มีส่วนร่วมในการประกอบและความเสถียรของ microtubules ในเซลล์ประสาท มีฟอสโฟรีเลชั่นหลายแห่งในโปรตีนเอกภาพและ GSK-3 เป็นหนึ่งในไคเนสหลักที่กระตุ้นให้เกิดฟอสโฟรีเลชั่นโปรตีนเอกภาพ GSK-3 สามารถรับรู้โดยเฉพาะและ phosphorylate serine และ threonine ตกค้างของโปรตีนเอกภาพเช่น Ser396, Thr231 ฯลฯ ฯลฯ phosphorylation ที่มากเกินไปของโปรตีนเอกภาพสามารถนำไปสู่การลดลงของความสามารถในการจับตัวของเซลล์ประสาท
บทบาทของ GSK-3 ในโรคทางระบบประสาท
ในโรคทางระบบประสาทเช่น AD กิจกรรมของ GSK-3 จะเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับฟอสโฟรีเลชั่นที่มากเกินไปของโปรตีนเอกภาพและการก่อตัวของ tangles neurofibrillary การวิจัยแสดงให้เห็นว่าการยับยั้งกิจกรรมของ GSK-3 สามารถลดระดับฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเอกภาพปรับปรุงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของเซลล์ประสาทและชะลอการลุกลามของโรค ดังนั้น GSK-3 จึงกลายเป็นหนึ่งในเป้าหมายที่สำคัญสำหรับการรักษาโรคทางระบบประสาท
กลไกของการหลั่งของ tesamorelin กระตุ้น IGF-1
Lorem ipsum dolor sit amet consectetur
ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง Tesamorelin และ GHRH receptor
Tesamorelin เป็นอะนาล็อก GHRH สามารถผูกกับตัวรับ GHRH บนพื้นผิวของเซลล์ต่อมใต้สมองส่วนหน้า ความผูกพันนี้มีความสัมพันธ์สูงและความจำเพาะคล้ายกับการทำงานร่วมกันระหว่าง GHRH ธรรมชาติและตัวรับ เมื่อ tesamorelin ผูกกับตัวรับ GHRH มันจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในตัวรับการเปิดใช้งานโปรตีน G โปรตีนคู่ส่งสัญญาณภายในเซลล์
การเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์
หลังจาก tesamorelin ผูกกับตัวรับ GHRH โปรตีน G ที่เปิดใช้งานจะเปิดใช้งาน adenylate cyclase (AC) ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของระดับ adenosine monophosphate (CAMP) ในเซลล์ ค่ายเป็นผู้ส่งสารรายที่สองเปิดใช้งานโปรตีนไคเนส A (PKA) PKA สามารถ phosphorylate โปรตีนเป้าหมายดาวน์สตรีมต่าง ๆ รวมถึงปัจจัยการถอดรหัสซึ่งจะส่งเสริมการถอดรหัสและการแสดงออกของยีน GH ในที่สุดนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการหลั่ง GH
การเหนี่ยวนำการสังเคราะห์ IGF-1 โดย GH
GH หลั่งลงในกระแสเลือดทำหน้าที่เกี่ยวกับเนื้อเยื่อเช่นตับเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ JAK-Stat ภายในเซลล์ตับเพื่อส่งเสริมการถอดรหัสและการแสดงออกของยีน IGF-1 หลังจากจับกับตัวรับ GH บนพื้นผิวของเซลล์ตับ GH จะเปิดใช้งานไคเนส JAK ที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ โปรตีนสเตทฟอสโฟรีเลตก่อตัวเป็นตัวหรี่ไฟเข้าสู่นิวเคลียสผูกกับภูมิภาคก่อการของยีน IGF-1 และเริ่มการสังเคราะห์และการหลั่งของ IGF-1
IGF-1 ยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณของกิจกรรม GSK-3
การเปิดใช้งานตัวรับ IGF-1
หลังจาก IGF-1 ถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดมันจะผูกกับตัวรับ IGF-1 (IGF-1R) บนพื้นผิวของเซลล์เป้าหมาย IGF-1R เป็นตัวรับไทโรซีนไคเนส เมื่อ IGF-1 จับกับตัวรับมันจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและเปิดใช้งานกิจกรรมไทโรซีนไคเนสของตัวรับ เปิดใช้งาน IGF-1R self phosphorylates และ phosphorylates โมเลกุลการส่งสัญญาณดาวน์สตรีมเช่นโปรตีนตัวรับอินซูลิน (IRS) โปรตีน
การเปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ PI3K AKT
โปรตีน IRS phosphorylated สามารถรับสมัครและเปิดใช้งาน phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) PI3K เร่งการก่อตัวของ phosphatidylinositol-3,4,5-triphosphate (PIP3) จาก phosphatidylinositol-4,5-diphosphate (PIP2) บนเยื่อหุ้มเซลล์ PIP3 ในฐานะผู้ส่งสารรายที่สองสามารถรับสมัครโปรตีน kinase B (AKT) ไปยังเยื่อหุ้มเซลล์และเปิดใช้งานได้ เปิดใช้งาน AKT เป็นโมเลกุลสำคัญที่ยับยั้งกิจกรรม GSK-3
ผลยับยั้งของ Akt ต่อ GSK-3
Akt สามารถใช้ phosphorylate serine serine serine โดยตรง (เช่น Ser9) ของ GSK-3 และกิจกรรมของ phosphorylated GSK-3 ถูกยับยั้ง ผลการยับยั้งนี้ช่วยป้องกัน GSK-3 จากสารตั้งต้นฟอสโฟรีเลตเช่นโปรตีนเอกภาพซึ่งจะช่วยลดระดับฟอสโฟรีเลชั่นที่ผิดปกติของโปรตีนเอกภาพ
ผลของการยับยั้งกิจกรรม GSK-3 ต่อระดับโปรตีนฟอสโฟรีเลชั่นเอกภาพ
การวิจัยเชิงทดลองในหลอดทดลอง
การทดลองในเซลล์ในหลอดทดลองนักวิจัยได้เปิดเผยเซลล์ประสาทไปยังสภาพแวดล้อม tesamorelin หรือ IGF-1 จากนั้นวัดระดับฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเอกภาพ ผลการศึกษาพบว่าหลังการรักษาด้วย tesamorelin และ IGF-1 กิจกรรมของ GSK-3 ในเซลล์ประสาทลดลงอย่างมีนัยสำคัญและระดับฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเอกภาพที่หลายพื้นที่ฟอสโฟรีเลชั่นก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเช่นกัน สิ่งนี้บ่งชี้ว่า tesamorelin ยับยั้งกิจกรรม GSK-3 ผ่านทางการส่งสัญญาณ IGF-1-AKT ช่วยลดโปรตีนฟอสโฟรีเลชั่นโปรตีนเอกภาพได้อย่างมีประสิทธิภาพ
การวิจัยการทดลองสัตว์
ในแบบจำลองสัตว์เช่นแบบจำลองเมาส์ดัดแปลงพันธุกรรมหลังการรักษาด้วย tesamorelin ระดับของ IGF-1 ในเนื้อเยื่อสมองของเมาส์เพิ่มขึ้นกิจกรรม GSK-3 ถูกยับยั้งและระดับโปรตีนฟอสโฟรีเลชั่นเอกภาพลดลง ในเวลาเดียวกันฟังก์ชั่นการรับรู้ของหนูได้รับการปรับปรุงและความเสียหายของเซลล์ประสาทก็ลดลง ผลการทดลองของสัตว์เหล่านี้ยืนยันถึงประสิทธิภาพของกลไกของ Tesamorelin ในการยับยั้ง GSK-3 และลดฟอสโฟรีเลชั่นโปรตีนเอกภาพผ่าน IGF-1 ในร่างกาย
ป้ายกำกับยอดนิยม: Tesamorelin CAS 218949-48-5, ซัพพลายเออร์, ผู้ผลิต, โรงงาน, ขายส่ง, ซื้อ, ราคา, จำนวนมาก, สำหรับขาย