Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ที่มีประสบการณ์มากที่สุดของ l-sulforaphane cas 142825-10-3 ในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่การขายส่ง l-sulforaphane cas 142825-10-3 คุณภาพสูงจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
แอล-ซัลโฟราเฟนหรือที่เรียกว่าซัลโฟราเฟนหรือซัลโฟราเฟนเป็นสารประกอบไอโซไทโอไซยาเนตที่สำคัญและมีแพร่หลายในผักตระกูลกะหล่ำ เช่น บรอกโคลี กะหล่ำปลี หัวไชเท้า เป็นต้น ที่อุณหภูมิห้องมักจะปรากฏเป็นของเหลวสีเหลืองอ่อนหรือสีน้ำตาล และสีเฉพาะอาจแตกต่างกันเล็กน้อยขึ้นอยู่กับความบริสุทธิ์และสภาพการเก็บรักษา มีความสามารถในการละลายไขมันได้ดีและไม่ละลายในน้ำ แต่ละลายได้สูงในตัวทำละลายอินทรีย์ เช่น เมทานอล เอทานอล DMSO ไดคลอโรมีเทน อะซิโตไนไตรล์ ฯลฯ ความสามารถในการละลายนี้ทำให้ง่ายต่อการจัดการและใช้งานในการวิเคราะห์ทางเคมีและการทดลองทางชีววิทยา ความหนาแน่นคือ 1.2 กรัม/ซม. ³ ซึ่งแสดงถึงแรงระหว่างโมเลกุลในระดับปานกลาง ไม่เบาหรือหนัก จุดเดือดค่อนข้างสูงถึง 368.2 องศา ซึ่งหมายความว่ามีอยู่อย่างเสถียรในรูปของเหลวที่อุณหภูมิห้องและไม่ระเหยง่าย อย่างไรก็ตาม ภายใต้สภาวะที่มีอุณหภูมิสูง สารอาจสลายตัวได้ ดังนั้นจึงควรหลีกเลี่ยงสภาพแวดล้อมที่มีอุณหภูมิสูงในระหว่างการเก็บรักษาและการใช้งาน ในวิทยาศาสตร์ชีวภาพ โดยทั่วไปจะใช้เป็นรีเอเจนต์อนุพันธ์สำหรับการวิเคราะห์โครมาโตกราฟีและแมสสเปกโตรเมทรี เพื่อปรับปรุงความไวและความละเอียดของการตรวจจับ ในด้านการเกษตร ใช้เป็นยาฆ่าเชื้อราเพื่อป้องกันและควบคุมโรคพืช ในด้านการแพทย์ ได้รับความสนใจอย่างกว้างขวางเนื่องจากมีสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งและฤทธิ์ต้าน-มะเร็ง และถือเป็นยาต้านมะเร็งและส่วนผสมอาหารเพื่อสุขภาพที่มีศักยภาพ
|
C.F |
C6H11NOS2 |
|
E.M |
177 |
|
M.W |
177 |
|
m/z |
177 (100.0%), 178 (6.5%), 179 (4.5%), 179 (4.5%) |
|
E.A |
C, 40.65; H, 6.25; N, 7.90; O, 9.02; S, 36.17 |
|
|
|
สำหรับเรา L-Sulforaphan มีคุณประโยชน์ที่ชัดเจนบางประการ:
1.ส่งเสริมการล้างพิษตับและปอด
2. ปรับปรุงการรับรู้และเพิ่มสมอง
3. ช่วยให้ร่างกายผลิตสารต่อต้าน-มะเร็ง
4.สนับสนุนการทำงานของหัวใจให้แข็งแรง
5. ในฐานะตัวกระตุ้น Nrf2 ให้เปิดใช้งานกลุ่มสารต้านอนุมูลอิสระ
6.ส่งเสริมการเผาผลาญและช่วยลดน้ำหนัก
7. ชะลอความชราด้วยการกระตุ้นโปรตีนช็อกความร้อน
8. ปรับปรุงการทำงานของตับ
9.ลดการอักเสบและปวด
10. หยุดและฟื้นฟูผมร่วง
แอล-ซัลโฟราเฟน(เรียกย่อว่า SFN) เป็นสารประกอบไอโซไทโอไซยาเนตที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ ซึ่งส่วนใหญ่ได้มาจากกลูโคซิโนเลตในผักตระกูลกะหล่ำ เช่น บรอกโคลี กะหล่ำปลี และดอกกะหล่ำ ซึ่งถูกไฮโดรไลซ์ด้วยเอนไซม์หรือทางเคมีเพื่อสร้างกลูโคซิโนเลต นับตั้งแต่การค้นพบในปี 1990 SFN ได้แสดงให้เห็นศักยภาพที่ยอดเยี่ยมในการป้องกันมะเร็ง สารต้านอนุมูลอิสระ ต้าน-การอักเสบ ปกป้องระบบประสาท การควบคุมการเผาผลาญ และสาขาอื่นๆ เนื่องมาจากโครงสร้างทางเคมีที่เป็นเอกลักษณ์และกิจกรรมทางชีวภาพที่กว้างขวาง
SFN สามารถกระตุ้นการแสดงออกของเอนไซม์ไซโตโครม P450 (เช่น CYP1A1/1A2) เร่งการยับยั้งการเผาผลาญของสารก่อมะเร็ง เช่น โพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน (PAH) และเฮเทอโรไซคลิกเอมีน (HCA) และลดการสร้าง DNA adduct ตัวอย่างเช่น การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการปรับสภาพด้วย SFN สามารถลดอุบัติการณ์ของมะเร็งปอดที่เกิดจากเบนโซ [a] ไพรีนได้ 60% SFN กระตุ้นโปรตีนจุดตรวจวัฏจักรของเซลล์ (เช่น p21, p27) ยับยั้งกิจกรรมที่ซับซ้อนของ cyclin CDK และทำให้เซลล์เนื้องอกหยุดนิ่งในระยะ G1/S หรือ G2/M ดังนั้นจึงยับยั้งการแพร่กระจาย
การศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า SFN (10-20 μM) สามารถลดสัดส่วนของเซลล์เฟส S ในเซลล์มะเร็งเต้านม MCF-7 จาก 45% เหลือ 20% SFN สามารถควบคุมการแสดงออกของโปรอะพอพโทติกโปรตีน (เช่น Bax, Bak), ปรับลดระดับของโปรตีนต้านอะพอพโทติก (เช่น Bcl-2, Bcl xL), กระตุ้นปฏิกิริยาแคสเปสคาสเคด และกระตุ้นการตายของเซลล์เนื้องอก ในขณะเดียวกัน ยังสามารถกระตุ้นการกินอัตโนมัติได้ด้วยการยับยั้งทางเดิน mTOR และช่วยล้างออร์แกเนลล์ที่เสียหายออกไปอีก ในเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมาก PC-3 การรักษา SFN (15 μ M) เป็นเวลา 24 ชั่วโมงสามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์ใน 40% ของเซลล์ SFN สามารถยับยั้งการบุกรุกของเซลล์เนื้องอกและการเสื่อมสลายของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินโดยการลดการแสดงออกของเมทริกซ์ metalloproteinases (MMP-2/9)
SFN สามารถเพิ่มระดับ GSH ภายในเซลล์ (โดยการควบคุมการแสดงออกของ GCS -) และทำให้ ROS เป็นกลางโดยตรง (เช่น ซูเปอร์ออกไซด์แอนไอออนและไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์) ในเซลล์ประสาท การปรับสภาพ SFN (5 μ M) สามารถลดระดับ ROS ที่เกิดจาก H2O2 ลงได้ 50% SFN ลดการผลิตผลิตภัณฑ์เปอร์ออกซิเดชันของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน (เช่น MDA) โดยการควบคุมกิจกรรม SOD และ CAT ในแบบจำลองหลอดเลือดแดงแข็ง SFN (2 มก./กก./วัน) สามารถลดปริมาณ MDA ในเอออร์ตาได้ 40%
SFN ช่วยลดการอักเสบโดยการยับยั้งวิถี NF - κ B และ MAPK ซึ่งควบคุมการแสดงออกของโปร-ไซโตไคน์ที่มีการอักเสบ (เช่น TNF - , IL-6, IL-1 ) และคีโมไคน์ (เช่น MCP-1, IL-8) SFN สามารถขัดขวางการทำงานของ I κ B kinase (IKK) ที่ซับซ้อน ป้องกันการเสื่อมสลายของ I κ B และด้วยเหตุนี้จึงยับยั้งการโยกย้ายนิวเคลียร์ NF - κ B ในมาโครฟาจ SFN (10 μ M) สามารถลดการหลั่ง TNF ที่เกิดจาก LPS ได้ถึง 70% SFN ลดการหลั่งที่สมบูรณ์ของ IL-1 และ IL-18 โดยการยับยั้งการประกอบ NLRP3 และการเปิดใช้งาน caspase-1 ในแบบจำลองโรคเกาต์ SFN (50 มก./กก.) สามารถลดระดับ IL-1 ในน้ำไขข้อได้อย่างมีนัยสำคัญ และบรรเทาอาการปวดอักเสบ
SFN ปกป้องเซลล์ประสาทผ่านกลไกต่างๆ และชะลอการลุกลามของโรคทางระบบประสาท เช่น โรคอัลไซเมอร์ (AD) และโรคพาร์กินสัน (PD) SFN สามารถเปิดใช้งานทางเดิน Nrf2/ARE เพิ่มความสามารถในการกวาดล้าง phagocytic ของ microglia ไปทาง A ในขณะที่ยับยั้งการประมวลผลของโปรตีนสารตั้งต้น (APP) และฟอสโฟรีเลชั่นที่มากเกินไปของโปรตีนเทา ในหนูแบบจำลอง AD SFN (2 มก./กก./วัน) สามารถลดจำนวนแผ่นโลหะ A ในฮิบโปแคมปัสได้ 50%
SFN บรรเทา MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine) - เหนี่ยวนำความเสียหายของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคโดยการควบคุมการแสดงออกของ Nrf2 และ heme oxygenase-1 (HO-1) ในแบบจำลอง PD, SFN (5 มก./กก./วัน) สามารถเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของเซลล์ประสาทโดปามิเนอร์จิคในซับสแตนเทียไนกราได้ 40% SFN สามารถส่งเสริมการสร้างระบบประสาทและการสร้างไซแนปส์โดยควบคุมการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับพลาสติกซินแนปติก เช่น BDNF และ Synapsin I ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความสามารถในการเรียนรู้และความจำ
SFN สามารถเพิ่มการดูดซึมกลูโคสและการใช้ประโยชน์ในกล้ามเนื้อโครงร่างและตับโดยการเปิดใช้งานวิถีทาง AMPK และ Nrf2 ในขณะที่ยับยั้งการสร้างกลูโคสในตับ SFN สามารถส่งเสริมการเกิดสีน้ำตาลของเนื้อเยื่อไขมันสีขาว เพิ่มการแสดงออกของยีนที่สร้างความร้อน เช่น UCP1 และ PGC-1 ซึ่งจะช่วยปรับปรุงความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วน ในหนูอ้วนที่เกิดจากอาหารที่มีไขมันสูง SFN (0.5 มก./กก./วัน) ลดน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นได้ 30% และระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารได้ 25% SFN ลดการตายของเซลล์เบตาที่เหนี่ยวนำโดย IL-1 - โดยการยับยั้งการกระตุ้นการอักเสบของ NLRP3
ในรูปแบบของโรคเบาหวานประเภท 2 SFN (1 มก./กก./วัน) สามารถปรับปรุงความทนทานต่อกลูโคสและเพิ่มการหลั่งอินซูลินได้อย่างมีนัยสำคัญ SFN ลดความเสี่ยงของหลอดเลือดและเหตุการณ์หัวใจและหลอดเลือดผ่านการต้านอนุมูลอิสระ ต้าน-การอักเสบ และการควบคุมการเผาผลาญไขมัน SFN สามารถขัดขวางการแพร่กระจายและการย้ายถิ่นของ VSMC ที่เกิดจาก PDGF ซึ่งป้องกันการตีบของหลอดเลือด ในแบบจำลองการบาดเจ็บของบอลลูน การใช้ SFN (10 μ M) เฉพาะที่สามารถลดความหนาของเนื้อเยื่อระยะเริ่มแรกได้ 50% SFN ช่วยเพิ่มความสามารถในการขยายหลอดเลือดโดยควบคุมการแสดงออกของ eNOS และการผลิต NO SFN ทางปาก (3 มก./วัน) เป็นเวลา 8 สัปดาห์สามารถเพิ่มการขยายหลอดเลือดโดยอาศัยสื่อกลางการไหลเวียนของเลือด (FMD) ได้ 20% ในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง
แอล-หัวไชเท้าซัลโฟราเฟนส่วนใหญ่พบในผักตระกูลกะหล่ำ เช่น บรอกโคลีและกะหล่ำดอก และเป็นหนึ่งในผลิตภัณฑ์ของกลูโคซิโนเลตที่ถูกไฮโดรไลซ์โดยไมโรซิเนสในพืชเหล่านี้ อย่างไรก็ตาม ในห้องปฏิบัติการ โดยปกติแล้วจะได้รับแอล-ซัลโฟราแฟนผ่านวิธีการสังเคราะห์ทางเคมี ซึ่งมักจะจำลองหรือเลี่ยงกระบวนการเปลี่ยนแปลงตามธรรมชาติในสิ่งมีชีวิต
การสังเคราะห์เส้นทางที่หนึ่ง: ไฮโดรไลซิสโดยใช้สารอะนาล็อกกลูโคซิโนเลต
1. การสังเคราะห์อะนาลอกกลูโคซิโนเลต:
ประการแรก จำเป็นต้องสังเคราะห์แอนะล็อกของกลูโคซิโนเลต ซึ่งควรมีหมู่ไทออลและโครงสร้างกลูโคซิโนเลตที่จำเป็นสำหรับสารตั้งต้นของแอล-กลูโคซิโนเลต
ขั้นตอนนี้อาจเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการสังเคราะห์สารอินทรีย์หลายชนิด เช่น ไกลโคซิเลชัน ไทโอเจเนชัน เป็นต้น แต่รายละเอียดปฏิกิริยาจำเพาะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับโครงสร้างของสารประกอบ
2. ปฏิกิริยาไฮโดรไลซิส:
ภายใต้สภาวะที่เหมาะสม (เช่น สภาพแวดล้อมที่เป็นกรด การเร่งปฏิกิริยาของเอนไซม์ ฯลฯ) สารอะนาล็อกกลูโคซิโนเลตที่สังเคราะห์แล้วจะถูกไฮโดรไลซ์เพื่อปลดปล่อยแอล-ซัลโฟราเฟน.
สมการเคมีให้โดยตรงได้ยากเนื่องจากเป็นกระบวนการจำลองทางชีววิทยาที่ซับซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับตัวกลางหลายตัวและขั้นตอนปฏิกิริยา
เส้นทางการสังเคราะห์ 2: วิธีการสังเคราะห์โดยตรง
เลือกวัสดุตั้งต้นที่มีหมู่ฟังก์ชันที่เหมาะสม เช่น สารประกอบที่มีฮาโลเจน (เช่น คลอรีน โบรมีน) และเอสเทอร์หรือแอลกอฮอล์ของกรดคาร์บอกซิลิก
ปฏิกิริยาไทโอเลชั่น:
แทนที่อะตอมของฮาโลเจนในวัสดุตั้งต้นด้วยหมู่ไทออล ซึ่งโดยปกติต้องใช้ไทโอรีเอเจนต์ (เช่น ไทออล ไทโอฟีนอล ไทโอคาร์บอกซิเลต ฯลฯ) ภายใต้สภาวะที่เป็นด่าง
สมมติว่าสมการทางเคมี:
R-X+NaSH → R-SH+NaX (X=Cl, Br; R=หมู่อัลคิลที่เหมาะสม)
ข้อควรสนใจ: ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นจริงอาจต้องใช้ตัวเร่งปฏิกิริยาและสภาวะที่ซับซ้อนมากขึ้น และการเลือกรีเอเจนต์ที่ทำให้เกิดไทโอเลตและสภาวะของปฏิกิริยามีผลกระทบอย่างมากต่อผลผลิตและความบริสุทธิ์ของผลิตภัณฑ์
การออกซิเดชันของหมู่ไทโอกับหมู่ซัลโฟนิล (SOCH3) อาจไม่จำเป็นในการสังเคราะห์โดยตรงของ L-ซัลโฟราแฟน เนื่องจาก L-ซัลโฟราแฟนไม่มีหมู่ซัลโฟนิลโดยตรง อย่างไรก็ตาม เพื่อสร้างโครงสร้างออกซิเจนซัลเฟอร์ที่คล้ายกัน เป็นไปได้ที่จะพิจารณาใช้สารออกซิไดซ์ เช่น ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ กรดเปอร์อะซิติก ฯลฯ สำหรับการเกิดออกซิเดชัน
สมมติว่าสมการทางเคมี (หมายเหตุ: นี่ไม่ใช่ขั้นตอนการสังเคราะห์โดยตรงของแอล-ซัลโฟราแฟน):
R-SH+สารออกซิแดนท์ → R-SOCH3+ผลพลอยได้
นี่เป็นขั้นตอนสำคัญในการสังเคราะห์แอล-ซัลโฟราแฟน เนื่องจากความยากลำบากในการสร้างกลุ่มไอโซไทโอไซยาเนต (NCS) โดยตรงภายใต้สภาวะปกติ การสังเคราะห์ทางอ้อมจึงอาจต้องใช้ปฏิกิริยาที่ซับซ้อนหลายชุด
วิธีหนึ่งที่เป็นไปได้คือการแปลงหมู่ไทโอเป็นเอสเทอร์ของกรดไทโอคาร์บอกซิลิกหรือไทโอเอไมด์ก่อน จากนั้นจึงสร้างหมู่ไอโซไทโอไซยาเนตผ่านปฏิกิริยาการแปลงจำเพาะ เช่น การจัดเรียงใหม่ การกำจัด เป็นต้น
สมมติสมการทางเคมี (แบบง่ายและสมมุติฐาน):
R-SH → [ชุดปฏิกิริยาที่ซับซ้อน] → R-NCS
การได้รับซัลโฟราแฟน-ความบริสุทธิ์สูง-ผ่านเทคนิคการแยกและการทำให้บริสุทธิ์ที่เหมาะสม เช่น การกลั่น การตกผลึก การแยกโครมาโตกราฟี ฯลฯ
ในปี 1994 ได้มีการค้นพบ NRF2 ซึ่งเป็นปัจจัยการถอดรหัสที่ไวต่อปฏิกิริยารีดอกซ์ในเซลล์เป็นครั้งแรก Activated Nrf2 มีบทบาทสำคัญในการป้องกันเซลล์ เช่น การยับยั้งการเกิดมะเร็งและการต้านอนุมูลอิสระ ซัลโฟราเฟนสามารถกระตุ้น NRF2, กระตุ้นกลไกการป้องกันตนเองของมนุษย์- และตระหนักถึงการกระตุ้นแนวป้องกันภูมิคุ้มกันของร่างกายอย่างสมบูรณ์ ในปี 2016 ศาสตราจารย์ Liu Guanghui จากสถาบันชีวฟิสิกส์แห่ง Chinese Academy of Sciences พบว่าวิถีการส่งสัญญาณ NRF2 ของสารต้านอนุมูลอิสระเป็นกลไกในการขับเคลื่อนกลุ่มอาการของวัยสูงอายุ โดยมีเป้าหมายและกลยุทธ์ใหม่ในการชะลอความชราและป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับการสูงวัย
การศึกษาจำนวนมากขึ้นเรื่อยๆ ได้พิสูจน์ว่าซัลโฟราเฟนสามารถกระตุ้น-ปัจจัยสัญญาณการแก่ชรา Nrf2 ในเซลล์ของมนุษย์ ส่งเสริมการแสดงออกของยีนมากกว่า 200 ยีนของเอนไซม์ล้างพิษในตับระยะที่ 2 และเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ เช่น กลูตาไธโอน-S-ทรานสเฟอเรส, คาตาเลส, ซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส, เบนโซควิน รีดักเตส (NQO1), ปัจจัยต้าน-การอักเสบ และปรับปรุงการทำงานของการล้างพิษในตับให้ดีขึ้นอย่างมาก โดยแสดงให้เห็นกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระที่รุนแรง (NRF2/ARE เป็นวิถีทางความเครียดจากสารต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญที่สุดจนถึงปัจจุบัน) และฤทธิ์ต้าน-การอักเสบ อีกทั้งยังสามารถต้านทานความชราภาพ และลดการเกิดโรคได้อีกด้วย
ในการศึกษาครั้งต่อๆ มา ซัลโฟราเฟนได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเป็นตัวกระตุ้นจีโนมสารอาหารที่ทรงพลังที่สุดในระบบการป้องกันเซลล์ของมนุษย์ อีพิเจเนติกส์บอกเราว่าสิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการรับประทานอาหารที่ไม่สมดุล การออกกำลังกายมากเกินไปหรือน้อยเกินไป วิถีชีวิตที่ไม่ดี การสูบบุหรี่ การดื่ม มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม แสงแดด การแผ่รังสี ฯลฯ ปัจจัยเหล่านี้จะนำไปสู่อนุมูลอิสระที่มากเกินไปที่ผลิตโดยร่างกายมนุษย์ในที่สุด ร่างกายมนุษย์ประกอบด้วยเซลล์มากกว่า 60 ล้านล้านเซลล์ ซึ่งสามารถผลิตอนุมูลอิสระได้ 1 หมื่นล้านตัวต่อชั่วโมง อนุมูลอิสระ 1 ล้านตัวสามารถสร้างขึ้นได้จากการสูบบุหรี่ และ 10 ล้านอนุมูลอิสระสามารถสร้างขึ้นได้จากการรับประทานอาหารทอด
คำถามที่พบบ่อย
เหตุใดซัลโฟราเฟนจึงถูกมองว่าเป็น "ไบโอเซนเซอร์" แทนที่จะเป็นสารต้านอนุมูลอิสระอย่างง่ายในสารกระตุ้น Nrf2 จำนวนมาก
+
-
มันไม่ได้ต่อต้านอนุมูลอิสระโดยตรง แต่เป็นการ "กระตุ้น" การกระตุ้นระบบป้องกัน Nrf2 ของเซลล์โดยการปรับเปลี่ยนซีสเตอีนที่ตกค้างบนโปรตีน Keap1 โดยเริ่มการสังเคราะห์โปรตีนป้องกันหลายร้อยชนิด รวมถึงเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระและเอนไซม์ล้างพิษ เป็นตัวควบคุมการปรับตัวความเครียดของเซลล์อย่างชาญฉลาดและเป็นระบบ
ประโยชน์ที่อาจมีต่อสมองส่งผลโดยตรงต่อเลือด-สิ่งกีดขวางสมองหรือโดยอ้อมผ่านแกนสมองของลำไส้หรือไม่
+
-
หลักฐานที่มีอยู่สนับสนุนกลไกทางอ้อมเป็นกลไกหลัก สามารถเปลี่ยนองค์ประกอบของจุลินทรีย์ในลำไส้ได้อย่างมีนัยสำคัญ (เช่น เพิ่มแบคทีเรียที่ผลิตบิวเทรต) และลดการอักเสบทั่วร่างกาย โมเลกุลส่งสัญญาณที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในลำไส้และระบบต่างๆ เช่น บิวทีเรต อาจส่งผลต่อสมองและส่งผลต่อการป้องกันระบบประสาท และสัดส่วนของการเจาะโดยตรงของเลือด-สิ่งกีดขวางสมองอาจต่ำ
เหตุใดจึงมีจุดยืนที่เป็นเอกลักษณ์ในการวิจัยการป้องกันมะเร็ง โดยเน้นที่ "การควบคุมอีพีเจเนติกส์" มากกว่าแค่การฆ่าเซลล์
+
-
สามารถยับยั้งฮิสโตน ดีอะเซติเลส (HDAC) ผ่อนคลายการพันกันของ DNA และส่งเสริมการแสดงออกของยีนต้านเนื้องอก "การเขียนโปรแกรมอีพิเจเนติกส์ใหม่" นี้สามารถย้อนกลับสถานะอีพีเจเนติกส์ที่ผิดปกติของเซลล์มะเร็งในระยะแรกของการก่อตัว โดยดึงพวกมันกลับเข้าสู่เส้นทางการสร้างความแตกต่างตามปกติ และเป็นของการแทรกแซงการควบคุมยีนเชิงลึกและเชิงป้องกัน
ป้ายกำกับยอดนิยม: l-sulforaphane cas 142825-10-3, ซัพพลายเออร์, ผู้ผลิต, โรงงาน, ขายส่ง, ซื้อ, ราคา, เป็นกลุ่ม, เพื่อขาย