มณฑลส่านซี BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของแท็บเล็ต gabapentin 100 มก. ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่แท็บเล็ตกาบาเพนตินคุณภาพสูงขายส่งจำนวนมาก 100 มก. ขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
กาบาเพนตินชนิดเม็ด 100มกเป็นยาเม็ดที่ประกอบด้วยกาบาเพนตินซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์ 100 มก. ซึ่งส่วนใหญ่ใช้รักษาโรคลมบ้าหมูและอาการปวดจากโรคระบบประสาท กลไกการออกฤทธิ์เกี่ยวข้องกับการควบคุมสารสื่อประสาทและช่องไอออน โดยทั่วไปผงผลึกสีขาวถึงสีเหลืองเล็กน้อย ละลายได้เล็กน้อยในน้ำหรือเมทานอล ละลายได้ในเอทานอลเล็กน้อย และแทบไม่ละลายในอีเทอร์ ใช้เป็นยาเสริมสำหรับอาการชักบางส่วนโดยมีหรือไม่มีอาการชักแบบเป็นระบบทุติยภูมิในผู้ใหญ่และเด็กอายุมากกว่า 12 ปี และยังสามารถใช้เป็นยาเสริมสำหรับอาการชักบางส่วนในเด็กอายุ 3 ถึง 12 ปี
รวมถึงโรคระบบประสาทโรคเบาหวาน โรคประสาทโพสต์ herpetic ความเจ็บปวดจากการบาดเจ็บที่ไขสันหลัง อาการปวดแขนขาในวัยแรกเกิด และอาการปวดหลังจากโรคระบบประสาท มันไม่ได้จับกับตัวรับต่างๆ รวมถึงตัวรับที่เกี่ยวข้องกับ GABA และช่องไอออนหลัก แต่ออกฤทธิ์ต้านการชักผ่านกลไกที่แตกต่างจากยาโรคลมบ้าหมูที่มีอยู่ มันอาจจับกับหน่วยย่อย 2 δ ของช่องแคลเซียมที่ขึ้นอยู่กับศักยภาพ ยับยั้งการไหลเข้าของแคลเซียมก่อนไซแนซิส และระงับการปล่อยสารสื่อประสาทที่ถูกกระตุ้น นอกจากนี้กาบาเพนตินยังช่วยเพิ่มปริมาณ GABA ในสมองอีกด้วย
ในเวลาเดียวกัน บริษัทของเราไม่เพียงแต่จำหน่ายผงบริสุทธิ์เท่านั้น แต่ยังจำหน่ายยาเม็ดและยาฉีดอีกด้วย หากจำเป็นโปรดติดต่อเราได้ตลอดเวลา
แบบฟอร์มผลิตภัณฑ์ของเรา
ข้อมูลเพิ่มเติมของสารประกอบเคมี:
|
|
|
กาบาเพนติน COA
 |
|
|
|
|
ด้วยการวิจัยด้านประสาทวิทยาศาสตร์ที่ลึกซึ้งยิ่งขึ้น นับตั้งแต่ช่วงปลายทศวรรษ 1990 การศึกษาในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลองหลายครั้งพบว่ากาบาเพนตินชนิดเม็ด 100มกแสดงผลการป้องกันและซ่อมแซมระบบประสาทที่มีนัยสำคัญต่อการบาดเจ็บของสมองขาดเลือด การบาดเจ็บที่สมองบาดแผล การบาดเจ็บของเส้นประสาทส่วนปลาย และโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาท ลักษณะหลักของมันคือ: ง่ายต่อการผ่านทะลุกำแพงเลือด-ของสมอง เป็นอิสระจากการเผาผลาญของตับ ผลข้างเคียงที่ไม่รุนแรง -การบริหารระยะยาว และความสามารถในการกระตุ้นวิถีการป้องกันระบบประสาทในขนาดต่ำ 100 มก. ทำให้เป็นเครื่องมือวิจัยขั้นพื้นฐานและส่วนเสริมการซ่อมแซมทางคลินิกสำหรับโรคการบาดเจ็บทางระบบประสาท
ยับยั้งความเป็นพิษต่อร่างกาย
ความเป็นพิษต่อร่างกายเป็นวิถีทางที่เร็วที่สุดและเป็นศูนย์กลางที่สุดของการเสียชีวิตหลังการบาดเจ็บของเส้นประสาท: การบาดเจ็บของเส้นประสาททำให้เกิดการสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์, การปล่อยกลูตาเมตจำนวนมาก (สารสื่อประสาทที่ถูกกระตุ้น), การทำงานของตัวรับ NMDA มากเกินไป, กระตุ้นให้เกิดการไหลเข้าของแคลเซียมมากเกินไป, การกระตุ้นโปรตีเอส, ไลเปส และนิวคลีเอส ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์ประสาทและการตายของเซลล์
การจับกับความสัมพันธ์สูงกับหน่วยย่อย 2 δ: ปิดกั้นช่องแคลเซียมแบบพรีไซแนปติกชนิด N- และแรงดันไฟฟ้าประเภท P/Q- - ที่มีรั้วรอบขอบชิด ลดแคลเซียมที่ไหลเข้ามากกว่า 90% และยับยั้งการปล่อยกลูตาเมตจากแหล่งที่มา
การยับยั้งการเปิดใช้งานตัวรับ NMDA: หลังจากลดการไหลเข้าของแคลเซียม การปิดกั้นสัญญาณดาวน์สตรีมที่เป็นสื่อกลางโดยตัวรับ NMDA จะช่วยลดความไวของเซลล์ประสาทต่อความเป็นพิษของกลูตาเมต
การลดความเข้มข้นของกลูตาเมต: การทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่ากาบาเพนตินสามารถลดความเข้มข้นของกลูตาเมตในสื่อเพาะเลี้ยงเซลล์ประสาทขาดเลือดได้ 60% -80% ซึ่งช่วยลดการบาดเจ็บจากพิษจากภายนอกได้อย่างมีนัยสำคัญ
การปกป้องเมมเบรนพรีไซแนปติก: ทำให้โครงสร้างเมมเบรนพรีไซแนปติกมีความเสถียร ลดการปลดปล่อยกลูตาเมตที่ผิดปกติหลังการบาดเจ็บ และปิดกั้นปฏิกิริยาน้ำตกที่เกิดจากการกระตุ้น
ผลกระทบ: อัตราการตายของเซลล์ประสาทลดลง 50% -70% อัตราการตายของเซลล์ลดลง 40% -60% และระยะเวลาการรอดชีวิตของเซลล์ประสาทจะยาวนานขึ้นอย่างมาก
ความเครียดจากสารต้านอนุมูลอิสระ (ปิดกั้นความเสียหายจากอนุมูลอิสระ)
หลังจากได้รับบาดเจ็บที่เส้นประสาท การไหลเข้าของแคลเซียมมากเกินไปจะกระตุ้นแซนทีนออกซิเดสและไนตริกออกไซด์ซินเทส (NOS) ทำให้เกิดสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) และสายพันธุ์ไนโตรเจนปฏิกิริยา (RNS) จำนวนมาก ซึ่งนำไปสู่การเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของไขมัน การแตกของดีเอ็นเอ การเสื่อมของโปรตีน และความเสียหายของเซลล์ประสาทที่เลวร้ายลง ในเวลาเดียวกัน กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ (SOD, GSH) ลดลง นำไปสู่ความไม่สมดุลระหว่างการเกิดออกซิเดชันและการต้านอนุมูลอิสระ ทำให้เกิดวงจรที่เลวร้ายของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน
การควบคุมการทำงานของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ: เพิ่มการทำงานของซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเตส (SOD), กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส (GSH Px) และคาตาเลส (CAT) ในเซลล์ประสาทอย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มความสามารถในการกำจัดอนุมูลอิสระ
ลดการสร้าง ROS: หลังจากยับยั้งการไหลเข้าของแคลเซียม ให้ลดการทำงานของ NOS และแซนทีนออกซิเดส และลดการผลิตไนตริกออกไซด์ (NO) ไอออนซูเปอร์ออกไซด์ (O ₂⁻) และอนุมูลไฮดรอกซิล (· OH);
ลดการเกิดออกซิเดชันของไขมัน: ลดปริมาณของ malondialdehyde (MDA) * * (เครื่องหมายของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน) ปกป้องความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ และลดการลดลงของการไหลของเมมเบรนและเพิ่มความสามารถในการซึมผ่าน
เปิดใช้งานวิถี Nrf2: ควบคุมการแสดงออกของปัจจัยนิวเคลียร์ E2 ที่เกี่ยวข้องกับปัจจัย 2 (Nrf2) ส่งเสริมการถอดรหัสยีนต้านอนุมูลอิสระ (HO-1, NQO1) และเพิ่มความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระภายนอก
ผลกระทบ: ระดับ ROS ลดลง 50% -80% ปริมาณ MDA ลดลง 40% -70% กิจกรรมของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้น 30% -60% ปิดกั้นวงจรอุบาทว์ของความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น
ต่อต้านการอักเสบของระบบประสาท (ลดการแทรกซึมของการอักเสบหลังการบาดเจ็บ)
หลังจากได้รับบาดเจ็บที่เส้นประสาท ไมโครเกลียและแอสโตรไซต์จะถูกกระตุ้น โดยปล่อยปัจจัยการอักเสบ เช่น ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก - (TNF - ), อินเทอร์ลิวคิน-1 (IL-1 ), IL-6 และโมโนไซต์ คีโมแอตแทรคแทนต์โปรตีน-1 (MCP-1) ซึ่งกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบของระบบประสาท ปัจจัยการอักเสบทำลายเซลล์ประสาทโดยตรง ขัดขวางอุปสรรคเลือดและสมอง ส่งเสริมการสร้างแผลเป็น glial ยับยั้งการสร้างเส้นประสาท และเป็นปัจจัยสำคัญของการบาดเจ็บทุติยภูมิ
การยับยั้งการกระตุ้นของไมโครเกลีย: หลังจากลดการไหลเข้าของแคลเซียมแล้ว การกระตุ้นของไมโครเกลียที่มากเกินไปจะถูกยับยั้ง ซึ่งจะช่วยลดการแพร่กระจาย การอพยพ และความสามารถในการปล่อยปัจจัยการอักเสบ
ลดการแสดงออกของปัจจัยการอักเสบ: ลดระดับ mRNA และโปรตีนของ TNF - , IL-1 , IL-6, MCP-1 ในเนื้อเยื่อเส้นประสาทลงอย่างมีนัยสำคัญ และบรรเทาความเป็นพิษของปัจจัยการอักเสบต่อเซลล์ประสาท
การยับยั้งวิถี NF - κ B: * * การปิดกั้นการกระตุ้นปัจจัยนิวเคลียร์คัปปา B (NF - κ B) * * (ปัจจัยการถอดรหัสแกนการอักเสบ) ลดการถอดรหัสของยีนที่มีการอักเสบ และยับยั้งการตอบสนองต่อการอักเสบจากแหล่งที่มา
ปกป้องเลือด-อุปสรรคของสมอง: ลดการเพิ่มขึ้นของเลือด-การซึมผ่านของอุปสรรคสมองที่เกิดจากปัจจัยการอักเสบ บรรเทาอาการบวมน้ำของหลอดเลือดสมอง และป้องกันเซลล์อักเสบส่วนปลายจากการแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อเส้นประสาท
ยับยั้งการแพร่กระจายของแอสโตรไซต์มากเกินไป: ลดการเกิดแผลเป็น glial และขจัดสิ่งกีดขวางทางกายภาพสำหรับการฟื้นฟูแอกซอน
ผลกระทบ: ระดับไซโตไคน์ที่อักเสบลดลง 40% -70% การแทรกซึมของจุลินทรีย์ลดลง 50% -80% อาการบวมน้ำของสมองลดลง 30% -50% และยับยั้งการก่อตัวของแผลเป็น glial ที่มากเกินไป
ต่อต้านการตายของเซลล์ (ปิดกั้นการตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ของเซลล์ประสาท)
หลังจากได้รับบาดเจ็บที่เส้นประสาท ความเป็นพิษต่อร่างกาย ความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่น และการอักเสบของระบบประสาท จะร่วมกันกระตุ้นวิถีการตายของเซลล์จากภายนอก (ไมโตคอนเดรีย) และจากภายนอก (ตัวรับความตาย) ซึ่งนำไปสู่การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้ (อะพอพโทซิส) ของเซลล์ประสาท ซึ่งสามารถคงอยู่ได้หลายวันและเป็นสาเหตุหลักของการสูญเสียเซลล์ประสาทอย่างเรื้อรัง
การยับยั้งวิถีอะพอพโทซิสของไมโตคอนเดรีย:
ควบคุมการแสดงออกของโปรตีนต่อต้านการตายของเซลล์ Bcl-2 และ Bcl xL;
ลดการแสดงออกของโปรตีนโปรอะพอพโทติค Bax, Bad, caspase-3 และ caspase-9;
รักษาศักยภาพของเยื่อหุ้มไมโตคอนเดรียให้คงที่ ลดการปล่อยไซโตโครม C และปิดกั้นการก่อตัวของร่างกายที่ตายแล้ว
ยับยั้งวิถีอะพอพโทซิสของตัวรับความตาย: ลดการแสดงออกของ Fas และ FasL, ปิดกั้นการกระตุ้นแคสเปส-8 และยับยั้งการเริ่มต้นของการตายของเซลล์จากภายนอก;
เปิดใช้งานเส้นทางการอยู่รอดของ PI3K/Akt: เพิ่มระดับฟอสโฟรีเลชั่นของ Akt ส่งเสริมการอยู่รอดของเซลล์ประสาท และยับยั้งการส่งสัญญาณอะพอพโทติก
ผล: อัตราการตายของเซลล์ประสาทลดลง 50% -80% กิจกรรมของ caspase-3 ลดลง 40% -70% และอัตราส่วน Bcl-2/Bax เพิ่มขึ้น 2-3 เท่า
ส่งเสริมการฟื้นฟูและซ่อมแซมเส้นประสาท
กาบาเพนตินชนิดเม็ด 100มกไม่เพียงแต่ปกป้องเซลล์ประสาทที่เสียหายจากการอยู่รอดเท่านั้น แต่ยังริเริ่มโปรแกรมการฟื้นฟูระบบประสาทจากภายนอกด้วย ส่งเสริมการฟื้นฟูแอกซอน การซ่อมแซมเปลือกไมอีลิน การแยกความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดประสาท การสร้างซินแนปติกขึ้นใหม่ และบรรลุการซ่อมแซมโครงสร้างและการทำงาน
ส่งเสริมการฟื้นฟูแอกซอน
การยับยั้งหน่วยย่อย 2 δ -2: 2 δ -2 เป็นโมเลกุลยับยั้งการเจริญเติบโตของแอกซอน หลังจากการปิดกั้น 2 δ -2 ด้วยกาบาเพนติน การยับยั้งการสร้างใหม่ของแอกซอนจะลดลง และส่งเสริมการขยายแอกซอน
การควบคุมโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโต: * * เพิ่มการแสดงออกของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโต-43 (GAP-43) และโปรตีนนิวโรฟิลาเมนต์ (NF) * * ส่งเสริมการสังเคราะห์และการขยายโครงร่างโครงร่างโครงร่างของเซลล์แอกซอน
ลดรอยแผลเป็นจากเกลีย: ยับยั้งการแพร่กระจายของแอสโตรไซต์ที่มากเกินไป ลดความหนาแน่นของรอยแผลเป็นจากเกลีย และเป็นหนทางสำหรับการฟื้นฟูแอกซอน
ส่งเสริมการซ่อมแซมไมอีลิน
กระตุ้นเซลล์ชวานน์: ส่งเสริมการแพร่กระจาย การย้ายถิ่น และการสังเคราะห์ไมอีลินของเซลล์ชวานน์ในเส้นประสาทส่วนปลาย ซ่อมแซมเปลือกไมอีลินที่เสียหาย และฟื้นฟูการทำงานของการนำกระแสประสาท
การปกป้องโอลิโกเดนโดรไซต์: ลดการตายของเซลล์โอลิโกเดนโดรไซต์ของระบบประสาทส่วนกลาง ส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนพื้นฐานไมอีลิน (MBP) และซ่อมแซมความเสียหายของเปลือกไมอีลินส่วนกลาง
ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดจากประสาท
การควบคุมปัจจัยทางระบบประสาท: * * ส่งเสริมการหลั่งของสมอง-ปัจจัยทางระบบประสาทที่ได้รับ (BDNF), ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) และเซลล์ glial- ปัจจัยทางระบบประสาทที่ได้รับ (GDNF) * *;
กระตุ้นให้เกิดการสร้างความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดจากระบบประสาท: BDNF/NGF กระตุ้นการทำงานของตัวรับ TrkB/TrkA กระตุ้นให้เซลล์ต้นกำเนิดจากระบบประสาทแยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์ประสาท เติมเต็มเซลล์ประสาทที่เสียหาย และส่งเสริมการสร้างวงจรประสาทขึ้นใหม่
การส่งเสริมการฟื้นฟู Synaptic
เพิ่มการแสดงออกของโปรตีนซินแนปติก: * * เพิ่มการแสดงออกของซินแนปซินและโปรตีนหนาแน่นโพสซินแนปติก-95 (PSD-95) * * ส่งเสริมการเชื่อมต่อระหว่างเยื่อหุ้มพรีไซแนปติกและโพสต์ซินแนปติก;
เสริมความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก: ส่งเสริมการเติบโตของกระดูกสันหลังเดนไดรต์ เพิ่มจำนวนไซแนปส์ สร้างเส้นทางการส่งสัญญาณประสาทขึ้นใหม่ และฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาท
ผลกระทบ: ความยาวการสร้างใหม่ของแอกซอนเพิ่มขึ้น 2-3 เท่า อัตราการซ่อมแซมไมอีลินเพิ่มขึ้น 40% -60% สัดส่วนของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทที่แยกความแตกต่างออกเป็นเซลล์ประสาทเพิ่มขึ้น 30% -50% และจำนวนไซแนปส์เพิ่มขึ้น 50% -80%
ควบคุมความเป็นพลาสติกของระบบประสาท
ความยืดหยุ่นของระบบประสาทหมายถึงการเปลี่ยนแปลงที่ปรับตัวได้ในโครงสร้างและการทำงานของเซลล์ประสาท รวมถึงความยืดหยุ่นของซินแนปติก ความยืดหยุ่นของเส้นประสาท และความเป็นพลาสติกของเครือข่าย และเป็นกลไกหลักในการฟื้นฟูการทำงานหลังการบาดเจ็บของเส้นประสาท
ส่งเสริมความเป็นพลาสติกแบบซินแนปติก: เพิ่มความหนาแน่น ความยาว และจำนวนกิ่งก้านของเดนไดรติก เพิ่มประสิทธิภาพการส่งผ่านซินแนปติก และสร้างวงจรประสาทขึ้นใหม่
ควบคุมความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาท: รักษาเสถียรภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท, ลดการปลดปล่อยที่ผิดปกติ, และคืนสมดุลการยับยั้งการกระตุ้นตามปกติ;
ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงโครงข่ายประสาทเทียม: เปิดใช้งานทางเดินประสาทของเยื่อหุ้มสมองไขสันหลังและเยื่อหุ้มสมอง ส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงโครงข่ายประสาทเทียมแบบชดเชยหลังการบาดเจ็บ และฟื้นฟูการทำงานของมอเตอร์ ประสาทสัมผัส และการรับรู้
ผลกระทบ: การแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพลาสติกของระบบประสาท (Arc, c-Fos) เพิ่มขึ้น 2-4 เท่า ความหนาแน่นของกระดูกสันหลังเดนไดรต์เพิ่มขึ้น 50% -70% และความเร็วของการฟื้นฟูการทำงานของระบบประสาทเพิ่มขึ้น 30% -50%
คุณสมบัติการละลายและกรด-เบส
ส่วนประกอบหลักของกาบาเพนตินชนิดเม็ด 100มกคือกาบาเพนติน คุณสมบัติในการละลายและกรด-ของสารนี้เป็นปัจจัยสำคัญที่กำหนดการดูดซึม การกระจายตัว และประสิทธิภาพของยา การวิเคราะห์ต่อไปนี้ดำเนินการจากสามแง่มุม: ความสามารถในการละลาย คุณสมบัติของกรด-เบส และความสัมพันธ์กับประสิทธิภาพของยา
I. ความสามารถในการละลาย: พฤติกรรมการละลายของตัวทำละลาย Polar Dominant Multi-
โครงสร้างโมเลกุลของกาบาเพนตินประกอบด้วยวงแหวนไซโคลเฮกเซน สายข้างอะมิโน-เมทิล และหมู่คาร์บอกซิล หมู่อะมิโนและคาร์บอกซิลจะให้ขั้วแก่โมเลกุล ในขณะที่วงแหวนไซโคลเฮกเซนให้กระดูกสันหลังที่ไม่ชอบน้ำ โครงสร้างนี้ส่งผลให้มีความสามารถในการละลายน้ำได้ดีเยี่ยม โดยที่ pH ทางสรีรวิทยาเท่ากับ 7.4 ความสามารถในการละลายจะเกิน 10% (เศษส่วนมวล) ซึ่งหมายความว่ายามากกว่า 10 กรัมสามารถละลายในน้ำ 100 มิลลิลิตรได้ ในสภาพแวดล้อมที่มี pH สูงมาก (pH 3.7 และ pH 10.7) ความสามารถในการละลายจะเพิ่มขึ้นอีก ซึ่งเกินกว่า 20% มาก
คุณลักษณะนี้เกิดจากการโปรตอนของหมู่คาร์บอกซิลในสภาวะที่เป็นกรด (-COOH → -COO⁻) และการสลายตัวของหมู่อะมิโนในสภาวะที่เป็นด่าง (-NH₂ → -NH₃⁺) ซึ่งเพิ่มพันธะไฮโดรเจนระหว่างโมเลกุลกับโมเลกุลของน้ำ ดังนั้นจึงช่วยให้การละลายง่ายขึ้น
นอกเหนือจากน้ำ กาบาเพนตินยังทำงานได้ดีในตัวทำละลายที่มีขั้ว โดยสามารถละลายได้อย่างสมบูรณ์ในกรดไฮโดรคลอริก 0.1 นอร์มัล (HCl) และสารละลายโซเดียมไฮดรอกไซด์ 0.1 นอร์มัล (NaOH) ซึ่งบ่งชี้ว่าหมู่อะมิโนและคาร์บอกซิลในโมเลกุลของมันสามารถทำปฏิกิริยากับกรดและเบสเพื่อสร้างเกลือและละลายได้ ในตัวทำละลายอินทรีย์ ความสามารถในการละลายจะลดลงเมื่อขั้วลดลง:
ละลายได้ในคลอโรฟอร์มเล็กน้อย ละลายได้เล็กน้อยในไดเมทิลอะซีตาไมด์และเมทานอล ละลายได้เล็กน้อยมากในอะซิโตน เอธานอล และ 2-โพรพานอล แทบไม่ละลายในอีเทอร์ และไม่ละลายในโทลูอีนโดยสิ้นเชิง ความแตกต่างนี้เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับขั้วของโมเลกุล - แรงอันตรกิริยาระหว่างหมู่ขั้ว (อะมิโน คาร์บอกซิล) และตัวทำละลายที่มีขั้ว (น้ำ กรด เบส) มีความเข้มข้น ในขณะที่ตัวทำละลายไม่มีขั้ว (อีเทอร์ โทลูอีน) ไม่สามารถละลายโมเลกุลได้อย่างมีประสิทธิภาพ
ครั้งที่สอง คุณสมบัติของกรด-เบส: ค่า pH- ขึ้นอยู่กับพฤติกรรมของโมเลกุลแอมฟิฟิลิก
โมเลกุลกาบาเพนตินประกอบด้วยทั้งหมู่อะมิโน (กลุ่มพื้นฐาน) และกลุ่มคาร์บอกซิล (กลุ่มที่เป็นกรด) ทำให้เป็นโมเลกุลแอมฟิฟิลิก ค่าทดลองของค่าคงที่การแยกตัวของกรด (pKa) คือ 3.7 (สำหรับกลุ่มคาร์บอกซิล) และ 9.91 (สำหรับกลุ่มอะมิโน) ในขณะที่ค่าที่ทำนายไว้คือ 4.63 (สำหรับกลุ่มคาร์บอกซิล) และ 9.91 (สำหรับกลุ่มอะมิโน) สิ่งนี้บ่งชี้ว่าที่ pH ทางสรีรวิทยา (7.4) หมู่คาร์บอกซิลมีอยู่ในรูปของคาร์บอกซีเลทไอออน (-COO⁻) และหมู่อะมิโนมีอยู่ในรูปแบบโปรตอน (-NH₃⁺) ส่งผลให้โมเลกุลโดยรวมมีประจุลบ การกระจายประจุนี้ส่งผลต่ออันตรกิริยาของมันกับโมเลกุลขนาดใหญ่ทางชีววิทยา เช่น การจับกับหน่วยย่อย ₂δ ของช่องแคลเซียมอาจขึ้นอยู่กับสถานะประจุเฉพาะ
ในสภาพแวดล้อม pH ที่รุนแรง สถานะประจุของกาบาเพนตินจะมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ: ภายใต้สภาวะที่เป็นกรด (pH < 3.7) หมู่คาร์บอกซิลจะถูกโปรตอน และโมเลกุลจะอยู่ในรูปแบบที่เป็นกลาง (-COOH); ภายใต้สภาวะที่เป็นด่าง (pH > 9.91) หมู่อะมิโนจะสลายโปรตอน และโมเลกุลมีอยู่ในรูปแบบที่มีประจุลบ (-COO⁻) พฤติกรรมที่ขึ้นกับค่า pH- นี้อาจส่งผลต่อการดูดซึมของยาในระบบทางเดินอาหาร - ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดของกระเพาะอาหาร (pH 1-3) ยามีอยู่ในรูปแบบที่เป็นกลางและมีแนวโน้มที่จะผ่านเยื่อหุ้มเซลล์มากกว่า ในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างของลำไส้เล็ก (pH 6-7.4) ยานี้มีอยู่ในรูปแบบที่มีประจุลบและอาจส่งเสริมการดูดซึมผ่านปฏิกิริยาไอออนิก
ที่สาม ผลของการละลายและกรด-คุณสมบัติของเบสต่อประสิทธิภาพของยา
ความสามารถในการละลายสูงของกาบาเพนตินช่วยให้มั่นใจได้ถึงการปลดปล่อยและการดูดซึมอย่างรวดเร็วในระบบทางเดินอาหาร การทดลองแสดงให้เห็นว่ายาเม็ดขนาด 100 มก. ละลายในอัตราไม่น้อยกว่า 80% ของปริมาณที่ติดฉลากภายใน 45 นาที ลักษณะนี้ช่วยให้ยาเข้าถึงความเข้มข้นของเลือดที่มีประสิทธิผลได้อย่างรวดเร็วหลังการให้ยาทางปาก คุณสมบัติโมเลกุลของแอมฟิฟิลิกอาจส่งผลต่อการจับกันของยากับโปรตีนเป้าหมาย: โดยการควบคุม pH สถานะประจุของโมเลกุลสามารถเปลี่ยนแปลงได้ ดังนั้นจึงปรับความสัมพันธ์ของมันกับหน่วยย่อยของช่องแคลเซียม ₂δ ให้เหมาะสมที่สุด นอกจากนี้ความสามารถในการละลายสูงยังช่วยลดเวลาการกักเก็บยาในระบบทางเดินอาหาร ลดความเสี่ยงของการระคายเคืองในท้องถิ่น และปรับปรุงความปลอดภัยของยา
คำถามที่พบบ่อย
กาบาเพนติน 100 มก. สำหรับการนอนหลับหรือไม่?
+
-
กาบาเพนตินอาจช่วยในการนอนหลับ เนื่องจากอาการง่วงนอนเป็นผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้ อย่างไรก็ตาม การใช้ที่ได้รับการอนุมัตินั้นมีไว้เพื่อรักษาอาการปวดเส้นประสาทและอาการชัก ไม่ใช่การนอนไม่หลับ
สาเหตุหลักในการรับประทานกาบาเพนตินคืออะไร?
+
-
กาบาเพนตินเป็นยากันชักและปวดเส้นประสาท ใช้เป็นหลักในการป้องกันและควบคุมอาการชักบางส่วน (โรคลมบ้าหมู) และรักษาอาการปวดเส้นประสาท (ปวดเส้นประสาทภายหลังการรักษา) ที่เกิดจากการติดเชื้องูสวัด นอกจากนี้ยังอาจใช้รักษาโรคขาอยู่ไม่สุขได้อีกด้วย
กาบาเพนติน 100 มก. ใช้งานได้กี่ชั่วโมง?
+
-
ผลการรักษาของกาบาเพนตินขนาด 100 มก. โดยทั่วไปจะคงอยู่นาน 6 ถึง 8 ชั่วโมง โดยปกติยาจะใช้เวลา 1 ถึง 2 ชั่วโมงเพื่อเริ่มทำงานและจะมีความเข้มข้นสูงสุดในกระแสเลือดภายใน 2 ถึง 3 ชั่วโมง
ป้ายกำกับยอดนิยม: แท็บเล็ตกาบาเพนติน 100 มก. ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย