การฉีดเอ็กเซนาไทด์

มณฑลส่านซี BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของการฉีด exenatide ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่การฉีด exenatide คุณภาพสูงขายส่งจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล

ส่วนประกอบหลักของการฉีดเอ็กเซนาไทด์คือ Exenatide ซึ่งเป็นเปปไทด์สังเคราะห์เทียมที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 39 ชนิด ซึ่งทำหน้าที่คล้ายกับกลูคากอนภายนอก เช่น เปปไทด์-1 (GLP-1) สารเพิ่มปริมาณของยา ได้แก่ แมนนิทอล, โซเดียมอะซิเตตไตรไฮเดรต, เมตาครีโซล, กรดอะซิติกน้ำแข็ง และน้ำฉีดซึ่งเป็นของเหลวใสไม่มีสี โครงสร้างทางเคมีของมันมีความซับซ้อน โดยมีสูตรโมเลกุลเป็น C184H282N50O60S และมีน้ำหนักโมเลกุลสูงถึง 4186.6

 

แบบฟอร์มผลิตภัณฑ์ของเรา

 

เอ็กเซนาไทด์/เอ็กเซนาไทด์อะซิเตต COA

ใบรับรองการวิเคราะห์
ชื่อสารประกอบ	เอ็กเซนาไทด์/เอ็กเซนาไทด์ อะซิเตต
ระดับ	เกรดเภสัชกรรม
หมายเลข CAS	141732-76-5
ปริมาณ	15g
มาตรฐานบรรจุภัณฑ์	ถุง PE + ถุงฟอยล์อัล
ผู้ผลิต	มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd
เลขที่ล็อต	202601090060
เอ็มเอฟจี	9 มกราคม 2026
ประสบการณ์	8 มกราคม 2029
โครงสร้าง
รายการ	มาตรฐานองค์กร	ผลการวิเคราะห์
รูปร่าง	ผงสีขาวหรือเกือบขาว	สอดคล้อง
ปริมาณน้ำ	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0%	0.50%
ขาดทุนจากการอบแห้ง	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0%	0.40%
โลหะหนัก	Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm	N.D.
	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm	N.D.
	Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm	N.D.
	Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm	N.D.
ความบริสุทธิ์ (HPLC)	มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0%	99.90%
สิ่งเจือปนเดี่ยว	<0.8%	0.58%
จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g	170
อี. โคลี	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g	N.D.
ซัลโมเนลลา	N.D.	N.D.
เอทานอล (โดย GC)	น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm	400 หน้าต่อนาที
พื้นที่จัดเก็บ	เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้ง อุณหภูมิต่ำกว่า 2-8 องศา

เนื่องจากตัวรับตัวรับกลูคากอนตัวแรกเช่นเปปไทด์-1 (GLP-1) ได้รับการอนุมัติสำหรับการตลาดในโลกการฉีดเอ็กเซนาไทด์มีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาหลักประการหนึ่งในการยับยั้งการหลั่งกลูคากอนที่ผิดปกติในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 โดยเฉพาะ ซึ่งเป็นหนึ่งในกลไกสำคัญในการลดระดับน้ำตาลในเลือดอย่างแม่นยำ และลดความผันผวนของระดับน้ำตาลในเลือด เนื่องจากกลูโคคอร์ติคอยด์หลักในร่างกาย กลูคากอนมีความผิดปกติของการหลั่งในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 (การหลั่งมากเกินไปในขณะท้องว่างและหลังอาหาร และลดความไวต่อการควบคุมการเปลี่ยนแปลงน้ำตาลในเลือด) ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในตับและความไม่สมดุลของภาวะสมดุลของระดับน้ำตาลในเลือด และเป็นปัจจัยทางพยาธิวิทยาที่สำคัญที่ทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงรุนแรงขึ้น

กลูคากอนเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่สังเคราะห์และหลั่งโดยเซลล์อัลฟาเกาะเล็กเกาะตับอ่อน ประกอบด้วยกรดอะมิโน 29 ชนิด และมีน้ำหนักโมเลกุลประมาณ 3485 Da เมื่อใช้ร่วมกับอินซูลิน จะกลายเป็น "ระบบควบคุมแบบสองทิศทาง" เพื่อควบคุมภาวะสมดุลของระดับน้ำตาลในเลือดในร่างกาย หน้าที่ทางสรีรวิทยาหลักของมันคือการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดเพื่อรักษาระดับพลังงานในระหว่างการอดอาหารและภาวะเครียด กลไกการออกฤทธิ์เฉพาะสะท้อนให้เห็นเป็นหลักในสามด้านต่อไปนี้:

ส่งเสริมการผลิตกลูโคสในตับ: นี่คือการทำงานทางสรีรวิทยาหลักของกลูคากอน หลังจากจับกับตัวรับกลูคากอนบนพื้นผิวของเซลล์ตับ กลูคากอนจะกระตุ้นวิถีการส่งสัญญาณภายในเซลล์ ส่งเสริมการสลายไกลโคเจนในตับ (เปลี่ยนไกลโคเจนที่สะสมในตับเป็นกลูโคส) และการสร้างกลูโคโนเจเนซิส (การสังเคราะห์กลูโคสจากสารที่ไม่ใช่น้ำตาล เช่น แลคเตต ไพรูเวต และกรดอะมิโน) ซึ่งช่วยเพิ่มการปล่อยกลูโคสในตับและเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาปกติ การหลั่งกลูคากอนจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในขณะท้องว่าง โดยจะรักษาระดับน้ำตาลในเลือดให้อยู่ในช่วงปกติ (3.9-6.1 มิลลิโมล/ลิตร) เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ

ควบคุมการเผาผลาญไขมัน: กลูคากอนสามารถส่งเสริมการสลายตัวของเนื้อเยื่อไขมัน ปล่อยกรดไขมันและกลีเซอรอล กรดไขมันจะถูกออกซิไดซ์และสลายตัวในตับเพื่อผลิตคีโตน ซึ่งเป็นการให้พลังงานเพิ่มเติมแก่ร่างกาย ผลกระทบนี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในสภาวะความเครียด เช่น ความหิวและการอดอาหาร

การควบคุมผลตอบรับของการทำงานของเกาะเล็กเกาะน้อย: กลูคากอนสามารถควบคุมการหลั่งอินซูลินของเซลล์เบต้าตับอ่อนผ่านการกระทำของพาราคริน เมื่อน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น การหลั่งกลูคากอนจะลดลง ส่งผลให้มีการหลั่งอินซูลินทางอ้อม

เมื่อน้ำตาลในเลือดลดลง การหลั่งกลูคากอนจะเพิ่มขึ้นในขณะที่ยับยั้งการหลั่งอินซูลิน ทำให้เกิดวงจรควบคุมข้อเสนอแนะเชิงลบของ "อินซูลินกลูคากอนในเลือด" เพื่อรักษาสภาวะสมดุลของน้ำตาลในเลือด

แหล่งข้อมูลอ้างอิง:
1. การทำงานทางสรีรวิทยาของกลูคากอนและกลไกผิดปกติในโรคเบาหวาน Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
2. การควบคุมการหลั่งกลูคากอนผิดปกติในเบาหวานชนิดที่ 2: กลไกและเป้าหมายการรักษา บทวิจารณ์ธรรมชาติวิทยาต่อมไร้ท่อ, 2025
3. ลักษณะการหลั่งและความสำคัญทางคลินิกของกลูคากอนในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 วารสารเบาหวานของจีน, 2024

พื้นผิวของเซลล์อัลฟ่าในตับอ่อนแสดงออกอย่างมากต่อตัวรับ GLP-1 (GLP-1 R) ซึ่งเป็นของครอบครัว G โปรตีนคู่รับ (GPCR) B และเป็นไกลโคโปรตีนของเมมเบรน 7 เท่า โดเมนภายนอกเซลล์ของมันคือโดเมนการจับลิแกนด์ที่สามารถจดจำ GLP-1 และเอ็กซีนาไทด์อย่างจำเพาะ ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการฉีดเอ็กเซนาไทด์เพื่อยับยั้งการหลั่งกลูคากอน
การจับกันของ exenatide กับตัวรับ GLP-1 ในเซลล์อัลฟ่าของตับอ่อนมีลักษณะดังต่อไปนี้:

1. ความสัมพันธ์และความจำเพาะสูง: ค่าคงที่การแยกตัว (Kd) ของ exenatide กับตัวรับ GLP-1 มีค่าประมาณ 0.3 nM ซึ่งสูงกว่าค่าคงที่ของการแยกตัวของ GLP-1 ตามธรรมชาติ (Kd คือประมาณ 1.0 nM) และจะจับเฉพาะกับตัวรับ GLP-1 เท่านั้น โดยไม่มีการจับข้ามกับตัวรับที่เกี่ยวข้องอื่นๆ เช่น ตัวรับกลูคากอนและตัวรับ GIP เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบที่ไม่เป็นไปตามเป้าหมาย

2. Increased blood glucose dependent binding: When blood glucose levels rise (>3.9 มิลลิโมล/ลิตร) การแสดงออกของตัวรับ GLP-1 บนพื้นผิวของเซลล์อัลฟ่าในตับอ่อนได้รับการควบคุม และความสัมพันธ์ในการจับระหว่างเอ็กซีนาไทด์และตัวรับได้รับการปรับปรุงให้ดียิ่งขึ้น ส่งผลให้เกิดผลการยับยั้งที่มีนัยสำคัญมากขึ้นต่อการหลั่งกลูคากอน เมื่อระดับน้ำตาลในเลือดเป็นปกติหรือลดลง (<3.9 mmol/L), GLP-1 receptor expression is downregulated, and the binding of exenatide to the receptor is weakened, thereby reducing the inhibitory effect on glucagon secretion and preserving the compensatory secretion function of glucagon during hypoglycemia.

3. การคงอยู่ของการกระตุ้นตัวรับ: Exenatide ซึ่งอยู่ในตำแหน่งที่สองคือไกลซีน (Gly) แทนที่จะเป็น GLP-1 อะลานีน (Ala) ตามธรรมชาติ ซึ่งสามารถต้านทานการย่อยสลายของเอนไซม์ DPP-4 และมีครึ่งชีวิตขยายออกไปเป็น 2.4 ชั่วโมง หลังจากฉีดเข้าใต้ผิวหนัง มันสามารถออกฤทธิ์ต่อร่างกายต่อไป โดยกระตุ้นตัวรับ GLP-1 อย่างต่อเนื่อง และบรรลุการยับยั้งการหลั่งกลูคากอนในระยะยาว

หลังจากจับกับตัวรับ GLP-1 แล้ว เอ็กซีนาไทด์จะชักนำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของตัวรับ กระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณดาวน์สตรีมภายในเซลล์ และยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่งของกลูคากอน กระบวนการนี้สอดคล้องกับกลไกการออกฤทธิ์ของ GLP-1 ตามธรรมชาติ แต่เนื่องจากความเสถียรที่แข็งแกร่งกว่าและระยะเวลาการออกฤทธิ์ที่ยาวนานกว่า ผลการยับยั้งจึงมีความสำคัญมากกว่า

กลไกหลัก: การควบคุมเส้นทางการส่งสัญญาณภายในเซลล์ (การยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่งกลูคากอน)

เส้นทางการส่งสัญญาณของการหลั่งกลูคากอนจะยับยั้งการหลั่งกลูคากอนที่ผิดปกติจากทั้งระดับ "การสังเคราะห์" และ "การหลั่ง" กลไกเฉพาะมีดังนี้:

เปิดใช้งานเส้นทางการส่งสัญญาณ Gs cAMP PKA และยับยั้งการหลั่งกลูคากอน

นี่คือเส้นทางการส่งสัญญาณหลักซึ่ง exenatide ยับยั้งการหลั่งกลูคากอน และกระบวนการเฉพาะมีดังนี้:
1. การจับกันของ exenatide กับตัวรับ GLP-1 บนพื้นผิวของเซลล์อัลฟ่าในตับอ่อน → การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของตัวรับ → การกระตุ้นโปรตีน Gs ในเซลล์ (การแยกตัวของหน่วยย่อยอัลฟา)

2. หน่วยย่อยอัลฟาโปรตีน Gs ที่เปิดใช้งานจะจับและกระตุ้น adenylate cyclase (AC) → AC เร่งการเปลี่ยน ATP ไปเป็น cyclic adenosine monophosphate (cAMP) ซึ่งเพิ่มความเข้มข้นของ cAMP ภายในเซลล์ 2-5 เท่า
3. cAMP ผูกและกระตุ้นโปรตีนไคเนส A (PKA) → PKA เร่งปฏิกิริยาการแยกตัวของหน่วยย่อยและฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนเป้าหมายปลายน้ำ

4. โปรตีนเป้าหมายที่มีฟอสฟอรัสสามารถยับยั้งการปล่อย Ca ² ⁺ ในเซลล์อัลฟ่าในตับอ่อนและยับยั้งการปล่อยเม็ดกลูคากอนนอกเซลล์ ซึ่งจะช่วยลดการหลั่งของกลูคากอนโดยตรง
การศึกษาพบว่ายา exenatide สามารถเพิ่มความเข้มข้นของ cAMP ในเซลล์เกาะเล็กตับอ่อนของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ได้อย่างมีนัยสำคัญ เพิ่มการทำงานของ PKA และลดการหลั่งของกลูคากอนได้ 60%~80% (หลังอาหาร) และผลกระทบนี้จะขึ้นอยู่กับขนาดยา - เมื่อปริมาณของ exenatide คือ 10 μ g วันละสองครั้ง ผลการยับยั้งของ exenatide ต่อกลูคากอนจะแรงกว่าปริมาณ 5 μ g วันละสองครั้งอย่างมีนัยสำคัญ

ยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ Ca ² ⁺ และปิดกั้นการปล่อยเม็ดกลูคากอน

Ca ² ⁺ เป็นโมเลกุลส่งสัญญาณที่สำคัญสำหรับการปล่อยเม็ดกลูคากอนนอกเซลล์: ภายใต้สถานการณ์ปกติ ความเข้มข้นของ Ca ² ⁺ ที่เพิ่มขึ้นในเซลล์อัลฟ่าในตับอ่อนจะกระตุ้นให้เกิดการหลอมรวมของเม็ดกลูคากอนกับเยื่อหุ้มเซลล์ ทำให้เกิดการหลั่ง Exenatide ยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณ Ca ² ⁺ และขัดขวางการหลั่งกลูคากอนได้สองวิธี:

ผ่านเส้นทางการส่งสัญญาณ Gs cAMP PKA, ช่องฟอสโฟรีเลท Ca ² ⁺, ยับยั้งการไหลเข้าของ Ca ² ⁺ และลดความเข้มข้นในเซลล์ Ca ² ⁺;
2. เปิดใช้งานช่องโพแทสเซียม (ช่อง K ⁺) เพื่อเพิ่มโพลาไรซ์เยื่อหุ้มเซลล์อัลฟาของตับอ่อน ยับยั้งการไหลเข้าของ Ca ² ⁺ ต่อไป และขัดขวางการปล่อยเม็ดกลูคากอน

การทดลองในหลอดทดลองยืนยันว่ายา exenatide สามารถลดความเข้มข้นของเซลล์อัลฟ่าในตับอ่อน Ca ² ⁺ ในเซลล์ได้ 30% ถึง 40% ยับยั้งการหลั่งของกลูคากอนอย่างมีนัยสำคัญ และผลการยับยั้งนี้สามารถย้อนกลับได้โดยคู่อริของตัวรับ GLP-1 (เช่น Exendin-9-39) พิสูจน์ว่าผลของมันขึ้นอยู่กับการเปิดใช้งานของตัวรับ GLP-1

แหล่งข้อมูลอ้างอิง:
1. พื้นฐานระดับโมเลกุลของเอ็กซีนาไทด์-การยับยั้งกลูคากอนที่เหนี่ยวนำให้เกิดในผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 วารสารเคมีชีวภาพ, 2567.
2. ผลด้านกฎระเบียบและกลไกของ exenatide ต่อการทำงานของเซลล์อัลฟาตับอ่อน Chinese Pharmacological Bulletin, 2024
3. GLP-ตัวดำเนินการรีเซพเตอร์ 1 ตัวควบคุมการหลั่งกลูคากอนผ่านทางวิถีการส่งสัญญาณ cAMP-PKA โรคเบาหวาน, 2024.
4. อย. คู่มืออย่างเป็นทางการของ Byetta (Exenatide Injection) (ฉบับปี 2024)

ป้ายกำกับยอดนิยม: การฉีด exenatide ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย