การแนะนำ
ด้วยความสามารถในการรักษาโรคทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อหลายประเภท รวมถึงโรคอะโครเมกาลีและโรคคุชชิงพารีโอไทด์เป็นยานวัตกรรมใหม่ที่ดึงดูดความสนใจอย่างมากในด้านต่อมไร้ท่อ pasireotide เป็นอะนาล็อก somatostatin หรือไม่? นี่เป็นหนึ่งในคำถามสำคัญที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขเกี่ยวกับยานี้ ในบล็อกโพสต์ต่อไปนี้ เราจะพูดถึงคุณสมบัติของ Pasireotide ที่เป็นอะนาล็อกของ somatostatin การเกาะติดที่มีลักษณะเฉพาะกับโปรไฟล์ตัวรับ การขยายสาขาทางการรักษาของการจัดหมวดหมู่นี้ และข้อได้เปรียบที่เป็นไปได้เหนือสิ่งเทียบเท่า somatostatin อื่นๆ ในการใช้งานทางคลินิกในโพสต์บนบล็อกต่อไปนี้
Pasireotide แตกต่างจากอะนาล็อก somatostatin อื่น ๆ อย่างไรในแง่ของโปรไฟล์การจับตัวรับ
ใช่ ปาซิรีโอไทด์เป็นยาอะนาล็อกของโซมาโตสเตติน แม้ว่าจะโดดเด่นจากยาอื่นๆ ในระดับเดียวกัน เช่น ออคเทรโอไทด์และแลนรีโอไทด์ เนื่องจากมีความสัมพันธ์อันเป็นเอกลักษณ์กับตัวรับ สารเทียมที่ระบุว่าเป็นยาที่คล้ายคลึงกันถูกสร้างขึ้นให้มีลักษณะคล้ายกับโซมาโตสเตตินสเตียรอยด์ทางชีวภาพ ซึ่งเป็นที่ยอมรับกันว่าสามารถขัดขวางการผลิตฮอร์โมนต่างๆ เช่น ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) ปัจจัยการเจริญเติบโตที่คล้ายอินซูลิน-1 (IGF{{2} }) และฮอร์โมนอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH)
Pasireotide แตกต่างจากสารเทียบเท่า somatostatin อื่น ๆ โดยหลักจากความสามารถในการจับตัวรับและการคัดเลือก ตัวรับ Somatostatin แบ่งออกเป็นห้าชนิดย่อย: SSTR1, SSTR2, SSTR3, SSTR4 และ SSTR5 ในขณะที่ออคทรีโอไทด์และแลนรีโอไทด์จับกับ SSTR2 เป็นหลัก โดยมีสัมพรรคภาพต่ำกว่าสำหรับ SSTR3 และ SSTR5 แต่ Pasireotide มีรูปแบบการจับที่กว้างกว่า โดยมีสัมพรรคภาพสูงสำหรับ SSTR1, SSTR2, SSTR3 และ SSTR5
โปรไฟล์การจับตัวรับที่กว้างขึ้นนี้มีนัยสำคัญต่อผลการรักษาและผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นจากปาสิรีโอไทด์- ด้วยการกำหนดเป้าหมายซับไทป์ของตัวรับ somatostatin หลายตัว Pasireotide จึงสามารถออกฤทธิ์ยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนและการเติบโตของเนื้องอกที่ครอบคลุมและมีประสิทธิภาพมากขึ้น เมื่อเปรียบเทียบกับอะนาล็อกของ somatostatin ที่คัดเลือกมามากกว่า
ตัวอย่างเช่น ในการรักษาโรค Cushing ซึ่งเกิดจากเนื้องอกต่อมใต้สมองที่หลั่ง ACTH ความสัมพันธ์สูงของ Pasireotide สำหรับ SSTR5 มีความเกี่ยวข้องเป็นพิเศษ เนื้องอกในต่อมใต้สมองที่หลั่ง ACTH จะแสดง SSTR5 ในระดับสูง และโดยการเลือกกำหนดเป้าหมายชนิดย่อยของตัวรับนี้ Pasireotide สามารถระงับการหลั่ง ACTH ได้อย่างมีประสิทธิภาพและปรับระดับคอร์ติซอลให้เป็นปกติในผู้ป่วยที่เป็นโรค Cushing
ในทำนองเดียวกัน ในการรักษาอาการอะโครเมกาลี ซึ่งเป็นภาวะที่มีการหลั่ง GH มากเกินไป โปรไฟล์การจับตัวรับในวงกว้างของ Pasireotide อาจมีข้อได้เปรียบเหนืออะนาล็อกของ somatostatin ที่คัดเลือกมามากกว่า ตัวส่งสัญญาณโซมาโตสแตตินหลายรูปแบบ เช่น SSTR2, SSTR3 และ SSTR5 ถูกสร้างขึ้นโดยเซลล์โซมาโตโทรฟในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ด้วยการกำหนดเป้าหมายซับไทป์ของตัวรับหลายชนิด Pasireotide สามารถบรรลุผลการยับยั้งการหลั่ง GH และ IGF-1 ที่ครอบคลุมมากขึ้น ซึ่งนำไปสู่การควบคุมทางชีวเคมีที่ดีขึ้นและการบรรเทาอาการในผู้ป่วยที่มีอาการอะโครเมกาลี
อย่างไรก็ตาม ลักษณะการจับตัวรับในวงกว้างของ Pasireotide อาจมีส่วนทำให้เกิดผลข้างเคียงที่เป็นเอกลักษณ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดสูงเมื่อเปรียบเทียบกับสารอะนาล็อกของ somatostatin อื่นๆ คิดว่าเป็นเพราะความสัมพันธ์สูงของ Pasireotide กับ SSTR5 ซึ่งแสดงออกในเซลล์เบต้าตับอ่อนและมีบทบาทในการหลั่งอินซูลิน ด้วยการยับยั้งการหลั่งอินซูลิน Pasireotide อาจทำให้เกิดหรือทำให้น้ำตาลในเลือดสูงแย่ลงได้ โดยต้องมีการติดตามอย่างใกล้ชิดและจัดการระดับน้ำตาลในเลือดในระหว่างการรักษา
สรุปในขณะที่ปาสิรีโอไทด์เป็นอะนาล็อกโซมาโทสเตตินอย่างแท้จริง มันแตกต่างจากยาอื่นๆ ในกลุ่มนี้เนื่องมาจากโปรไฟล์การจับตัวรับในวงกว้าง โดยมีความสัมพันธ์สูงกับซับไทป์ของตัวรับโซมาโตสเตตินหลายชนิด ลักษณะเฉพาะนี้มีส่วนช่วยเพิ่มประสิทธิภาพในความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อบางชนิด แต่ยังอาจเกี่ยวข้องกับลักษณะผลข้างเคียงที่ชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในส่วนที่เกี่ยวกับการเผาผลาญกลูโคส
ผลกระทบทางการรักษาของ Pasireotide ที่เป็นอะนาล็อก somatostatin คืออะไร?
การจัดประเภทของ Pasireotide ให้เป็นอนุพันธ์ของ somatostatin นั้นมีการแตกสาขาทางวิทยาศาสตร์ที่สำคัญ เนื่องจากมีวิธีการรักษาแบบใหม่ที่หลากหลายสำหรับอาการเจ็บป่วยทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อหลายประเภท อะนาล็อกของ Somatostatin ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกสำหรับความสามารถในการยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนและเปปไทด์ เช่นเดียวกับฤทธิ์ต้านการเจริญของเซลล์ในเซลล์เนื้องอก
เมื่อกำหนดไว้สำหรับโรค Cushing's ซึ่งเป็นอาการเจ็บป่วยที่หายากซึ่งกำหนดโดยผลลัพธ์ของคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากเนื้องอกต่อมใต้สมองที่สร้าง ACTH Pasireotide เป็นหนึ่งในการประยุกต์ใช้ยาที่มีความมั่นคงมากที่สุด Pasireotide เป็นการบำบัดในอุดมคติสำหรับเนื้องอกที่สร้าง ACTH ในต่อมใต้สมอง เนื่องมาจากความสัมพันธ์ที่ลึกซึ้งกับ SSTR5 ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีการสื่อสารอย่างกว้างขวางในเนื้องอกเหล่านี้ Pasireotide เป็นทางเลือกใหม่ในการรักษาที่น่าตื่นเต้นสำหรับผู้ป่วยที่ไม่ตอบสนองหรือไม่มีสิทธิ์ได้รับการผ่าตัด เนื่องจากการทดลองทางคลินิกแสดงให้เห็นว่า Pasireotide ประสบความสำเร็จอย่างมากในการลดระดับฮอร์โมนรวมในปัสสาวะ และบรรเทาอาการทางคลินิกของโรค Cushing
ความหมายทางการรักษาที่สำคัญอีกประการหนึ่งของปาสิรีโอไทด์การเป็นอะนาล็อก somatostatin มีบทบาทที่เป็นไปได้ในการรักษา acromegaly ซึ่งเป็นภาวะที่เกิดจากการหลั่ง GH มากเกินไป โดยทั่วไปเกิดจาก adenoma ต่อมใต้สมองที่หลั่ง GH สารอะนาล็อกของ Somatostatin เป็นแกนนำของการบำบัดทางการแพทย์สำหรับอะโครเมกาลี และโปรไฟล์การจับตัวรับในวงกว้างของ Pasireotide อาจมีข้อได้เปรียบเหนือสารอะนาล็อกของ somatostatin ที่คัดเลือกมามากกว่าในการควบคุมทางชีวเคมีและบรรเทาอาการ
นอกเหนือจากข้อบ่งชี้ที่เป็นที่ยอมรับในโรค Cushing's และ acromegaly แล้ว การจำแนกประเภทของ Pasireotide ให้เป็นอะนาล็อก somatostatin ยังชี้ให้เห็นถึงการประยุกต์ใช้ที่มีศักยภาพในการจัดการความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่ออื่นๆ เช่น เนื้องอกในระบบประสาทต่อมไร้ท่อ (NETs) NET เป็นกลุ่มของเนื้องอกที่ต่างกันซึ่งเกิดจากเซลล์ neuroendocrine ทั่วร่างกาย และสามารถหลั่งฮอร์โมนและเปปไทด์ต่างๆ นำไปสู่อาการทางคลินิกที่หลากหลาย NET จำนวนมากแสดงตัวรับ somatostatin โดยเฉพาะ SSTR2 และ SSTR5 ทำให้พวกมันเป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับการบำบัดแบบอะนาล็อก somatostatin
โปรไฟล์การจับตัวรับในวงกว้างของ Pasireotide ซึ่งมีความสัมพันธ์สูงกับ SSTR1, SSTR2, SSTR3 และ SSTR5 อาจให้การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนและการเติบโตของเนื้องอกใน NET ที่ครอบคลุมมากขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับอะนาล็อก somatostatin ทั่วไป การทดลองทางคลินิกกำลังดำเนินอยู่เพื่อประเมินประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ Pasireotide ในการจัดการ NET ประเภทต่างๆ ทั้งเพื่อควบคุมอาการและผลในการต้านการแพร่กระจายของเชื้อ
ผลกระทบทางการรักษาของ Pasireotide ที่เป็นอะนาล็อกของ somatostatin มีมากกว่าผลกระทบโดยตรงต่อการหลั่งฮอร์โมนและการเติบโตของเนื้องอก อะนาลอกของ Somatostatin ยังแสดงให้เห็นว่ามีคุณสมบัติกระตุ้นภูมิคุ้มกันและต้านการอักเสบ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องในการจัดการภาวะภูมิต้านทานตนเองและการอักเสบบางอย่าง ในขณะที่บทบาทที่แม่นยำของ Pasireotide ในสภาพแวดล้อมเหล่านี้ยังคงได้รับการพิจารณา การจำแนกประเภทเป็นอะนาล็อก somatostatin แสดงให้เห็นการใช้งานที่เป็นไปได้ในการปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันและการอักเสบ
นอกจากนี้การพัฒนาของปาสิรีโอไทด์เนื่องจากอะนาล็อกโซมาโตสแตตินได้ปูทางไปสู่การสำรวจระบบการนำส่งและสูตรตำรับใหม่ๆ ที่อาจเพิ่มศักยภาพในการรักษา ตัวอย่างเช่น สูตร Pasireotide ที่ออกฤทธิ์ยาวนานได้รับการพัฒนาเพื่อให้รับประทานยาได้น้อยลงและปรับปรุงการปฏิบัติตามของผู้ป่วย นอกจากนี้ การใช้ Pasireotide ร่วมกับสารรักษาโรคอื่นๆ เช่น dopamine agonists หรือ immunotherapies อาจให้ผลเสริมฤทธิ์กันและขยายขอบเขตการรักษา
โดยสรุป การจำแนกประเภทของ Pasireotide เป็นอะนาล็อกของ somatostatin มีผลกระทบต่อการรักษาอย่างกว้างขวาง ครอบคลุมความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่หลากหลาย ตั้งแต่โรค Cushing และ acromegaly ไปจนถึง NETs และอื่นๆ ลักษณะการจับกับตัวรับที่เป็นเอกลักษณ์และผลกระทบจากการปรับภูมิคุ้มกันที่อาจเกิดขึ้น ชี้ให้เห็นถึงการประยุกต์ใช้ในวงกว้าง ในขณะที่การวิจัยที่กำลังดำเนินอยู่ยังคงคลี่คลายแนวทางการรักษาใหม่ๆ และเพิ่มประสิทธิภาพการใช้งานในทางคลินิก
มีข้อดีของ Pasireotide เหนือสารคล้ายคลึง somatostatin อื่นๆ ในทางคลินิกหรือไม่?
แม้ว่าจะมีความคล้ายคลึงกับโซมาโตสเตตินอื่นๆ มากมาย แต่รูปแบบการจับตัวรับที่แตกต่างกันและคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของพาซิรีโอไทด์อาจมีข้อดีหลายประการในการใช้งานในการรักษา ประโยชน์เหล่านี้เป็นผลมาจากการจัดการกับกลุ่มผู้ป่วยเฉพาะ ความสามารถในการเอาชนะความไวต่ออะนาล็อกโซมาโตสแตตินทั่วไป และประสิทธิภาพของมันในการจัดการกับความผิดปกติของฮอร์โมนบางอย่าง
ประสิทธิภาพที่เพิ่มขึ้นของ Pasireotide ในการจัดการโรค Cushing แสดงถึงประโยชน์หลักประการหนึ่งเหนือสารอื่นที่เรียกว่าแอนะล็อก โรคคุชชิงเป็นภาวะที่ท้าทายในการจัดการ เนื่องจากเนื้องอกในต่อมใต้สมองที่หลั่ง ACTH มักแสดง SSTR5 ในระดับสูง ซึ่งไม่ได้กำหนดเป้าหมายอย่างมีประสิทธิภาพโดยสารอะนาล็อกโซมาโตสเตตินทั่วไป เช่น ออคเทรโอไทด์และแลนรีโอไทด์ ความสัมพันธ์ที่สูงของ Pasireotide กับ SSTR5 ช่วยให้สามารถระงับการหลั่ง ACTH ได้อย่างมาก และปรับระดับคอร์ติซอลให้เป็นปกติในสัดส่วนที่มีนัยสำคัญของผู้ป่วยที่เป็นโรค Cushing's โดยเสนอทางเลือกการรักษาที่มีคุณค่าสำหรับผู้ที่ล้มเหลวหรือไม่มีสิทธิ์ได้รับการผ่าตัด
ในการทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ที่สำคัญของปาสิรีโอไทด์ในโรค Cushing นั้น Pasireotide แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่เหนือกว่าเมื่อเทียบกับยาหลอกในการลดระดับคอร์ติซอลที่ปราศจากปัสสาวะ และปรับปรุงอาการและอาการแสดงทางคลินิก การศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยจำนวนมากบรรลุระดับคอร์ติซอลในระดับปกติ และมีประสบการณ์ในการปรับปรุงคุณภาพชีวิต โดยเน้นย้ำถึงศักยภาพของ Pasireotide ในการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายสำหรับภาวะที่ท้าทายนี้
ข้อดีอีกประการหนึ่งของ Pasireotide เหนือสารอะนาล็อกของ somatostatin อื่นๆ คือศักยภาพในการเอาชนะการดื้อต่อการรักษาแบบเดิมๆ ในประชากรผู้ป่วยบางราย ตัวอย่างเช่น ในการรักษา acromegaly ผู้ป่วยบางรายอาจเกิดความต้านทานต่อ octreotide หรือ lanreotide เมื่อเวลาผ่านไป ส่งผลให้การควบคุมทางชีวเคมีไม่เพียงพอและมีอาการต่อเนื่อง ลักษณะการจับตัวรับที่กว้างขึ้นของ Pasireotide ซึ่งมีสัมพรรคภาพสูงกับ SSTR2, SSTR3 และ SSTR5 อาจช่วยเอาชนะการต้านทานนี้และบรรลุการควบคุมระดับ GH และ IGF-1 ได้ดีขึ้นในผู้ป่วยเหล่านี้
ในการศึกษาของ PAOLA ซึ่งเป็นการทดลองแบบสุ่มระยะที่ 3 นั้น Pasireotide แสดงให้เห็นประสิทธิภาพที่เหนือกว่าเมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาด้วย octreotide หรือ lanreotide อย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยที่มี acromegaly ที่ควบคุมไม่เพียงพอ การศึกษาแสดงให้เห็นว่าสัดส่วนของผู้ป่วยที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสามารถควบคุมทางชีวเคมีได้ (ซึ่งหมายถึงการทำให้ระดับ IGF{0}} และระดับ GH เป็นปกติ<2.5 μg/L) with Pasireotide compared to the active control group, suggesting its potential as a valuable treatment option for patients who have failed conventional somatostatin analogue therapy.
ลักษณะการจับตัวรับในวงกว้างของ Pasireotide ยังอาจให้ข้อได้เปรียบในการจัดการประชากรผู้ป่วยจำเพาะ เช่น กลุ่มที่มีเนื้องอกในระบบประสาทต่อมไร้ท่อ (NETs) ที่แสดง SSTR1, SSTR3 หรือ SSTR5 ในระดับสูง แม้ว่ายาอะนาล็อก somatostatin แบบเดิมจะมุ่งเป้าไปที่ SSTR2 เป็นหลัก แต่ความสามารถของ Pasireotide ในการจับและกระตุ้นซับไทป์ของตัวรับหลายตัวอาจให้การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนและการเติบโตของเนื้องอกในผู้ป่วยเหล่านี้ได้อย่างครอบคลุมมากขึ้น
นอกจากนี้ ผลการปรับภูมิคุ้มกันและต้านการอักเสบที่เป็นไปได้ของ Pasireotide ซึ่งอาศัยปฏิสัมพันธ์กับตัวรับ somatostatin บนเซลล์ภูมิคุ้มกัน อาจให้ข้อได้เปรียบเพิ่มเติมในการจัดการประชากรผู้ป่วยบางราย ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยโรค Cushing's ที่เป็นโรคร่วม เช่น เบาหวานหรือโรคหลอดเลือดหัวใจ ความสามารถของ Pasireotide ในการปรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและการอักเสบอาจช่วยบรรเทาผลข้างเคียงของภาวะคอร์ติซอลในเลือดสูงในระบบเหล่านี้ได้
อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญที่ควรทราบคือแม้ว่า Pasireotide อาจให้ข้อได้เปรียบเหนือสารอะนาล็อก somatostatin อื่นๆ ในสถานการณ์ทางคลินิกบางอย่าง แต่การใช้ Pasireotide ควรได้รับคำแนะนำจากการพิจารณาปัจจัยของผู้ป่วยแต่ละรายอย่างรอบคอบ เช่น ความผิดปกติของระบบประสาทต่อมไร้ท่อที่เฉพาะเจาะจง ลักษณะของเนื้องอก และผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้น . ตัวอย่างเช่น ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับ Pasireotide อาจจำกัดการใช้ในผู้ป่วยบางราย หรือต้องมีการติดตามและจัดการระดับน้ำตาลในเลือดอย่างใกล้ชิด
สรุปแล้ว,ปาสิรีโอไทด์ลักษณะการจับตัวรับและคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาที่เป็นเอกลักษณ์ของตัวรับอาจมีข้อได้เปรียบหลายประการเหนือสารอะนาล็อก somatostatin อื่นๆ ในทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการจัดการโรค Cushing's โรคอะโครเมกาลี และ NET บางชนิด ศักยภาพในการเอาชนะการดื้อต่อการรักษาแบบเดิมๆ และผลกระทบจากการปรับภูมิคุ้มกันอาจขยายขอบเขตการรักษาออกไปอีก อย่างไรก็ตาม การเลือก Pasireotide เหนืออะนาล็อก somatostatin อื่นๆ ควรขึ้นอยู่กับการประเมินอย่างรอบคอบของปัจจัยผู้ป่วยแต่ละราย และการประเมินที่สมดุลระหว่างผลประโยชน์และความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้น
อ้างอิง
1. Colao, A., Petersenn, S., Newell-Price, J., Findling, JW, Gu, F., Maldonado, M., ... & Boscaro, M. (2012) การศึกษา 12-ระยะที่ 3 ของเดือนเกี่ยวกับปาสิรีโอไทด์ในโรคคุชชิง วารสารการแพทย์นิวอิงแลนด์, 366(10), 914-924
2. Gadelha, MR, Bronstein, MD, Brue, T., Coculescu, M., Fleseriu, M., Guitelman, M., ... & กลุ่มศึกษา Pasireotide C2305 (2014) Pasireotide เทียบกับการรักษาด้วย octreotide หรือ lanreotide อย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยที่มี acromegaly ที่มีการควบคุมไม่เพียงพอ (PAOLA): การทดลองแบบสุ่มระยะที่ 3 มีดหมอเบาหวานและวิทยาต่อมไร้ท่อ, 2(11), 875-884
3. Bruns, C., Lewis, I., Briner, U., Meno-Tetang, G., & Weckbecker, G. (2002) SOM230: somatostatin peptidomimetic ใหม่ที่มีการจับตัวรับ somatotropin release inhibitoring factor (SRIF) ในวงกว้างและโปรไฟล์ antisecretory ที่เป็นเอกลักษณ์ วารสารต่อมไร้ท่อแห่งยุโรป, 146(5), 707-716
4. Cives, M., Kunz, PL, Morse, B., Coppola, D., Schell, MJ, Campos, T., ... & Strosberg, JR (2015) การทดลองทางคลินิกระยะที่ 2 ของการปลดปล่อย pasireotide ที่ออกฤทธิ์นานในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในระบบประสาทต่อมไร้ท่อระยะลุกลาม มะเร็งที่เกี่ยวข้องกับต่อมไร้ท่อ, 22(1), 1-9
5. ลาครัวซ์, เอ., กู, เอฟ., กัลลาร์โด, ดับเบิลยู., ปิโวเนลโล, ร., ยู, ย., วิทเทค, พี., ... & บอสกาโร, เอ็ม. (2018) ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของปาสิรีโอไทด์เดือนละครั้งในโรคคุชชิง: การทดลองทางคลินิก 12 เดือน มีดหมอเบาหวานและวิทยาต่อมไร้ท่อ, 6(1), 17-26
6. ปีเตอร์เซนน์, เอส., ซัลกาโด, LR, สโชโพห์ล, เจ., ปอร์โตคาร์เรโร-ออร์ติซ, แอล., อาร์นัลดี, จี., ลาครัวซ์, เอ., ... & บิลเลอร์, บีเอ็ม (2017) การรักษาโรคคุชชิงในระยะยาวด้วยปาซิรีโอไทด์: 5- ปีเป็นผลจากการศึกษาแบบ open-label extension ของการทดลองระยะที่ 3 ต่อมไร้ท่อ, 57(1), 156-165
7. ชมิด, HA, & Schoeffter, P. (2004) กิจกรรมการทำงานของ SOM230 อะนาล็อกแบบหลายลิแกนด์ที่ชนิดย่อยของตัวรับโซมาโทสแตตินรีคอมบิแนนท์ของมนุษย์สนับสนุนประโยชน์ของมันในเนื้องอกของระบบประสาทต่อมไร้ท่อ วิทยาประสาทต่อมไร้ท่อ, 80(อาหารเสริม 1), 47-50
8. Kvols, LK, Oberg, KE, O'Dorisio, TM, Mohideen, P., de Herder, WW, Arnold, R., ... & Pless, M. (2012) Pasireotide (SOM230) แสดงประสิทธิภาพและความทนทานในการรักษาผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในระบบประสาทขั้นสูงที่ดื้อหรือดื้อต่อ octreotide LAR: ผลลัพธ์จากการศึกษาระยะที่ 2 มะเร็งที่เกี่ยวข้องกับต่อมไร้ท่อ, 19(5), 657-666
9. Wolin, EM, Jarzab, B., Eriksson, B., Walter, T., Toumpanakis, C., Morse, MA, ... & Öberg, K. (2015) การศึกษาระยะที่ 3 ของการปลดปล่อย pasireotide ที่ออกฤทธิ์ยาวนานในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในระบบประสาทต่อมไร้ท่อระยะลุกลามและอาการของ carcinoid ซึ่งไม่ตอบสนองต่ออะนาล็อกของ somatostatin ที่มีอยู่ การออกแบบ การพัฒนา และการบำบัดยา 9, 5075
10. D. Cuevas-Ramos, D., & Fleseriu, M. (2014). แกนด์ตัวรับ Somatostatin และความต้านทานต่อการรักษาในต่อมใต้สมอง วารสารโมเลกุลต่อมไร้ท่อ, 52(3), R223-R240