Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของไฮดรอกซีไซติดีน n(4)- ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่การขายส่งไฮดรอกซีไซติดีนคุณภาพสูงจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล
N(4)-ไฮดรอกซีไซติดีน(เอนกาลลิโฟลซิน, -D-N⁴-ไฮดรอกซีไซติดีน ชื่อรหัส EIDD-1931) เป็นสารอะนาล็อกสังเคราะห์ไพริมิดีนไรโบนิวคลีโอไซด์ โดยทำหน้าที่เป็นสารออกฤทธิ์หลักของมอลนูพิราเวียร์ ซึ่งเป็นสารต้านไวรัส-ในวงกว้าง โดยมีหมายเลขทะเบียน CAS 3258-02-4 โครงสร้างทางเคมีมีความคล้ายคลึงกับไซติดีนตามธรรมชาติสูง แตกต่างเพียงการดัดแปลงไฮดรอกซิลที่ติดอยู่กับหมู่อะมิโนที่ตำแหน่ง 4 ของวงแหวนไพริมิดีน ลักษณะโครงสร้างที่โดดเด่นนี้เป็นรากฐานของฤทธิ์ต้านไวรัส มันแสดงความเป็นพิษต่อเซลล์เล็กน้อย ความสามารถในการละลายน้ำที่ดีเยี่ยม และการซึมผ่านของเซลล์ และมีผลกระทบต่อไวรัส RNA ในวงกว้าง ปัจจุบัน สารนี้ไม่เพียงแต่ทำหน้าที่เป็นสารประกอบหลักในการค้นคว้ายาต้านไวรัส แต่ยังเป็นเครื่องมือระดับโมเลกุลที่สำคัญสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับกลไกการจำลองแบบโดยใช้ไวรัสและเภสัชวิทยาต้านไวรัสอีกด้วย
แบบฟอร์มผลิตภัณฑ์ของเรา
N(4)-ไฮดรอกซีไซติดีนCOA
 |
||
| ใบรับรองการวิเคราะห์ | ||
| ชื่อสารประกอบ | N(4)-ไฮดรอกซีไซติดีน | |
| ระดับ | เกรดเภสัชกรรม | |
| หมายเลข CAS | 3258-02-4 | |
| ปริมาณ | 56g | |
| มาตรฐานบรรจุภัณฑ์ | ถุง PE + ถุงฟอยล์อัล | |
| ผู้ผลิต | มณฑลส่านซี BLOOM TECH Co., Ltd | |
| เลขที่ล็อต | 202601090056 | |
| เอ็มเอฟจี | 9 มกราคม 2026 | |
| ประสบการณ์ | 8 มกราคม 2029 | |
| โครงสร้าง |
|
|
| รายการ | มาตรฐานองค์กร | ผลการวิเคราะห์ |
| รูปร่าง | ผงสีขาวหรือเกือบขาว | สอดคล้อง |
| ปริมาณน้ำ | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5.0% | 0.45% |
| ขาดทุนจากการอบแห้ง | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 1.0% | 0.19% |
| โลหะหนัก | Pb น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. |
| น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Hg น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| Cd น้อยกว่าหรือเท่ากับ 0.5ppm | N.D. | |
| ความบริสุทธิ์ (HPLC) | มากกว่าหรือเท่ากับ 99.0% | 99.98% |
| สิ่งเจือปนเดี่ยว | <0.8% | 0.57% |
| จำนวนจุลินทรีย์ทั้งหมด | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 750cfu/g | 600 |
| อี. โคลี | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 2MPN/g | N.D. |
| ซัลโมเนลลา | N.D. | N.D. |
| เอทานอล (โดย GC) | น้อยกว่าหรือเท่ากับ 5,000 ppm | 750 หน้าต่อนาที |
| พื้นที่จัดเก็บ | เก็บในที่ปิดสนิท มืด และแห้งที่อุณหภูมิต่ำกว่า -20 องศา | |
|
|
||
|
|
||
| สูตรเคมี | C9H13N3O6 |
| มวลที่แน่นอน | 259.08 |
| น้ำหนักโมเลกุล | 259.22 |
| m/z | 259.08 (100.0%), 260.08 (9.7%), 261.08 (1.2%) |
| การวิเคราะห์องค์ประกอบ | C, 41.70; H, 5.06; N, 16.21; O, 37.03 |
กลไกการออกฤทธิ์
การกระตุ้นภายในเซลล์และวิถีทางเมแทบอลิซึม
ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับN(4)-ไฮดรอกซีไซติดีนการออกฤทธิ์ต้านไวรัสนั้นอยู่ที่การกระตุ้นฟอสโฟรีเลชั่นแบบขั้นตอนโดยอาศัยกลไกการเผาผลาญของเซลล์โฮสต์ โมเลกุลต้นกำเนิดเอนกากลิโฟลซินอิสระไม่แสดงฤทธิ์ต้านไวรัส และทำหน้าที่เป็นเพียงผลิตภัณฑ์ยาเฉพาะที่ไม่สามารถรบกวนการจำลองแบบของไวรัส-ได้โดยตรง หลังจากเข้าสู่ไซโตพลาสซึมของโฮสต์ผ่านการแพร่กระจายแบบพาสซีฟรวมกับโปรตีนขนส่งนิวคลีโอไซด์บนเยื่อหุ้มเซลล์ เอนกากลิโฟลซินจะเข้าสู่การดัดแปลงฟอสโฟรีเลชั่นแบบหลาย-ทันที กระบวนการกระตุ้นนี้อาศัยนิวคลีโอไซด์ไคเนสและฟอสโฟไคเนสภายนอกของมนุษย์ทั้งหมด โดยไม่ขึ้นอยู่กับโปรตีนเสริมที่เกี่ยวข้องกับไวรัส-ซึ่งเข้ารหัสโดยไวรัส
คุณสมบัตินี้ช่วยให้เอนกาลิโฟลซินสามารถปรับตัวเข้ากับสภาพแวดล้อมระดับจุลภาคในเซลล์ของเซลล์ที่ติดไวรัส RNA ทั้งหมด ซึ่งถือเป็นรากฐานที่สำคัญสำหรับโปรไฟล์การต้านไวรัสในวงกว้าง- ขั้นแรก ให้โฮสต์ไทมิดีนไคเนสและยูริดีนไคเนสเร่งปฏิกิริยาโมโนฟอสโฟรีเลชั่นเริ่มต้นของเอนกากลิโฟลซินเพื่อสร้าง N⁴-ไฮดรอกซีไซติดีน โมโนฟอสเฟต (NHC-MP) ซึ่งบรรลุผลสำเร็จ การกระตุ้นระดับโมเลกุลเบื้องต้น การเร่งปฏิกิริยาต่อเนื่องภายหลังโดยไซโตพลาสซึม ฟอสโฟทรานสเฟอเรสจะแปลง NHC-MP ตามลำดับไปเป็นสารตัวกลางไดฟอสเฟต (NHC-DP) และท้ายที่สุดจะให้ N⁴-ไฮดรอกซีไซติดีน ไตรฟอสเฟต (NHC{8}}TP) ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพ
NHC-TP มีโครงสร้างเชิงพื้นที่ที่คล้ายคลึงกันอย่างมากกับไซติดีน ไตรฟอสเฟตของมนุษย์ภายนอก โดยมีขนาดโมเลกุล การกระจายประจุ และคุณสมบัติการจับกับซับสเตรต ซึ่งเข้ากันได้ดีกับตำแหน่งออกฤทธิ์ของ-RNA โพลีเมอเรสที่ขึ้นกับไวรัส- (RdRp)
ไวรัสนี้สามารถจดจำและบันทึกได้อย่างถูกต้องแม่นยำโดย RdRp ของไวรัส RNA ต่างๆ และรวมเข้าไว้เป็นสารตั้งต้นที่ผิดปกติในสาย RNA ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสที่เพิ่งเกิดขึ้น- โดยเฉพาะอย่างยิ่ง NHC-TP มีความสัมพันธ์ที่ต่ำมากสำหรับ DNA polymerases ของเซลล์โฮสต์และ Canonical RNA polymerases และแทบจะไม่มีส่วนร่วมในการจำลองแบบจีโนมมนุษย์และการถอดรหัสตามปกติ
โดยกำหนดเป้าหมายไปที่ระบบการจำลองแบบ RNA ที่เกี่ยวข้องกับไวรัส-โดยเฉพาะ ซึ่งโดยพื้นฐานแล้วจะหลีกเลี่ยงความเป็นพิษต่อเซลล์และการหยุดชะงักของภาวะสมดุลทางเมตาบอลิซึม และวางรากฐานที่ปลอดภัยสำหรับการประยุกต์ใช้ทางเภสัชกรรม
กลไกของไวรัส-การรวมตัวของ RNA ที่เกี่ยวข้องและการกลายพันธุ์ที่ไม่ตรงกัน
ในระหว่างการยืดตัวของสาย RNA ที่ถูกเร่งโดยไวรัส-RDRp ที่เกี่ยวข้องกับไวรัส NHC ที่เปิดใช้งาน-TP จะถูกรวมเข้ากับไวรัสที่สังเคราะห์ขึ้นใหม่-RNA ของจีโนมที่เกี่ยวข้อง ซึ่งขัดขวางกฎการจับคู่ของฐานบัญญัติ- และการเริ่มต้นการกลายพันธุ์ที่ไม่ตรงกันของไวรัส-จีโนมที่เกี่ยวข้อง
หมู่ไฮดรอกซิลที่ตำแหน่ง 4- ของวงแหวนไพริมิดีนของเอนกาลลิโฟลซินทำหน้าที่เป็นมอยอิตีเชิงฟังก์ชันหลัก กระตุ้นไดนามิกคีโต-อีนอลเทาโตเมอไรเซชัน และเสริมโมเลกุลด้วยคุณลักษณะการเลียนแบบเบสแบบคู่: คีโตเทาโทเมอร์เลียนแบบไซติดีนตามธรรมชาติและสร้างคู่เบสจำเพาะกับกัวนีน อีนอล เทาโทเมอร์เลียนแบบยูริดีนและจับกับอะดีนีนอย่างคงตัว
คุณสมบัติของเทาโทเมอร์ที่เป็นเอกลักษณ์นี้ทำให้เอนกาลิโฟลซินที่ฝังอยู่ใน-RNA ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสเป็นฮอตสปอตการกลายพันธุ์สำหรับการจำลองจีโนม โดยกระตุ้น-ความผิดปกติในการจับคู่ฐานอย่างต่อเนื่องในระหว่างการแพร่กระจายและการแพร่กระจายที่เกี่ยวข้องกับไวรัส-ที่ตามมา
ในรอบแรกของไวรัส-การจำลองแบบโดยใช้สื่อกลาง เอนกากลิโฟลซินที่รวมเข้าด้วยกันแบบสุ่มจะแทนที่ไซติดีนภายในสาย RNA โดยไม่ยุติการยืดตัวของ RNA โดยตรง ซึ่งนำไปสู่การสะสมของการกลายพันธุ์ที่ปกปิดไว้ ในรอบที่สองและรอบต่อๆ ไปของการจำลองแบบ เทมเพลต RNA ที่มีเอนกากลิโฟลซินจะคงความไม่ตรงกัน ทำให้เกิดการรวมตัวกันที่ผิดปกติของอะดีนีนและกัวนีนในจีโนมของลูกหลาน และสร้างการกลายพันธุ์ของการเปลี่ยนแปลงแบบสองทิศทางอย่างมากของ C→U และ G→A การกลายพันธุ์ดังกล่าวไม่มีความจำเพาะของโลคัสและกระจายแบบสุ่มไปทั่วจีโนมที่เกี่ยวข้องกับไวรัสทั้งหมด- ครอบคลุมยีนโปรตีนเชิงโครงสร้าง ยีนจำลอง ยีนควบคุม และภูมิภาคอื่น ๆ แทนที่จะเป็น จำกัดอยู่เพียงแฟรกเมนต์การทำงานเดียว
การทำเช่นนี้จะบั่นทอนความสมบูรณ์ของการเข้ารหัสและความเสถียรทางพันธุกรรมของ-จีโนมที่เกี่ยวข้องกับไวรัสอย่างครอบคลุม และขัดขวางการแพร่กระจายของไวรัสปกติ-โดยพื้นฐาน เมื่อเปรียบเทียบกับยาที่ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่ตำแหน่งเดียว- เอนกาลิโฟลซินมีความหนาแน่นของการกลายพันธุ์ที่สูงกว่าและครอบคลุมในวงกว้างกว่า ไวรัสไม่สามารถชดเชยข้อบกพร่องของจีโนมด้วยการซ่อมแซมยีนเฉพาะที่ ส่งผลให้เกิดการแทรกแซงการกลายพันธุ์อย่างละเอียดมากขึ้น
ผลกระทบจากภัยพิบัติจากไวรัส
จีโนม-การกลายพันธุ์แบบสุ่มในวงกว้างที่เกิดจากเอนกาลิโฟลซินจะสะสมอย่างต่อเนื่องระหว่างการแพร่กระจายของไวรัสอนุกรม-
เมื่อปริมาณการกลายพันธุ์เกิน-ขีดจำกัดความทนทานต่อข้อผิดพลาดของจีโนมที่เกี่ยวข้องกับไวรัส จะเกิดมหันตภัยข้อผิดพลาดที่เกี่ยวข้องกับไวรัสแบบคลาสสิก- และจะยกเลิกความสามารถในการจำลองแบบที่เกี่ยวข้องกับไวรัส-ในท้ายที่สุด ไวรัส RNA โดยทั่วไปจะมีจีโนมที่กะทัดรัด ความเที่ยงตรงของการจำลองแบบต่ำ และขาดระบบการตัดตอนพื้นฐานและการซ่อมแซม RdRp ของพวกเขาขาดกิจกรรมการพิสูจน์อักษร exonuclease 3′-5 ′ และไม่สามารถรับรู้หรือแก้ไขความไม่ตรงกันของฐานที่เกิดจากN(4)-ไฮดรอกซีไซติดีนส่งผลให้เกิดการกลายพันธุ์ เดอโนโว จำนวนมากในแต่ละรอบการจำลอง
ในขณะที่การส่งต่อดำเนินต่อไป ภาระการกลายพันธุ์ของจีโนมไวรัส-ที่เกี่ยวข้องจะเพิ่มขึ้นอย่างทวีคูณด้วยการซ้อนทับกันอย่างต่อเนื่องของการกลายพันธุ์แบบผิดๆ แบบไร้สาระ และแบบเฟรมชิฟต์ โดยจะค่อยๆ ทำลายการทำงานของจีโนมและความสมบูรณ์
เมื่อการสะสมของการกลายพันธุ์ถึงเกณฑ์วิกฤต ฟังก์ชันสำคัญที่เกี่ยวข้องกับไวรัสหลัก-จะถูกยกเลิกโดยสิ้นเชิง ในด้านหนึ่ง โปรตีนเชิงหน้าที่หลักที่ถูกเข้ารหัสโดยไวรัส (RdRp, เฮลิเคส, โคแฟกเตอร์การจำลองแบบ ฯลฯ) ประสบปัญหาลำดับกรดอะมิโนที่ถูกรบกวนและการพับที่ผิดปกติเนื่องจากการกลายพันธุ์ สูญเสียกิจกรรมการเร่งปฏิกิริยาสำหรับการจำลองแบบจีโนมของไวรัส- และการปิดกั้นการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกของไวรัสรุ่นลูกหลาน- ในทางกลับกัน ความเสียหายเชิงโครงสร้างต่อ-โปรตีนซองจดหมายที่เกี่ยวข้องกับไวรัสและโปรตีนนิวคลีโอแคปซิดช่วยป้องกัน-การประกอบอนุภาคที่เกี่ยวข้องกับไวรัส การแตกหน่อและการสุกเต็มที่ ทำให้เกิดอนุภาคที่เกี่ยวข้องกับไวรัสที่มีข้อบกพร่อง-ในปริมาณมาก โดยปราศจากการติดเชื้อและความสามารถในการทำซ้ำ
ไวรัสที่มีข้อบกพร่องเหล่านี้ไม่สามารถแพร่เชื้อไปยังเซลล์เจ้าบ้านใหม่ได้ ในขณะเดียวกัน พวกมันจะเปิดเผยเอพิโทปแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับไวรัส-ที่อนุรักษ์ไว้ และเป็นที่รู้จักและกำจัดออกไปได้ง่ายยิ่งขึ้นโดยมาโครฟาจและลิมโฟไซต์ของโฮสต์ นอกจากนี้ จีโนม-การกลายพันธุ์ที่มีปริมาณสูง-ในวงกว้างปิดกั้นวิวัฒนาการแบบปรับตัวและเส้นทางการคัดเลือกการต้านทานของไวรัสได้อย่างสมบูรณ์ ป้องกันการเกิดการดื้อยาผ่านการกลายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับ-จุดไวรัส-จุดเดียว สิ่งนี้เน้นถึงข้อจำกัดที่โดดเด่นของการดื้อยาบ่อยครั้งที่เกี่ยวข้องกับยาต้านไวรัสแบบกำหนดเป้าหมายทั่วไป และช่วยให้สามารถปราบปรามและกำจัดไวรัสได้อย่างละเอียด
กลไกที่สนับสนุน-กิจกรรมการต้านไวรัสในวงกว้าง
ฤทธิ์ต้านไวรัส-ในวงกว้างของเอนกากลิโฟลซินมีต้นกำเนิดจากกลไกการยับยั้งการกลายพันธุ์ของจีโนมทั่วโลกที่มีเอกลักษณ์เฉพาะตัว ซึ่งแตกต่างจากยาแบบดั้งเดิมที่มุ่งเป้าไปที่โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตัวเดียว- โดยมีประสิทธิภาพต่อไวรัส RNA ที่ติดพัน-ความรู้สึกเชิงบวก- ตัวเดียว ไวรัสอัลฟา ไวรัสบุนยา ไวรัสไข้หวัดใหญ่ และไวรัส RNA ที่ทำให้เกิดโรคสูงอื่นๆ การแพร่กระจายของไวรัส RNA ทั้งหมดอาศัย RdRp-ไวรัสที่เป็นสื่อกลาง-เกี่ยวข้องกับการจำลองแบบจีโนม และไม่มีกลไกการพิสูจน์อักษรและซ่อมแซมพื้นฐาน ลักษณะที่ใช้ร่วมกันนี้กำหนดเป้าหมายการต้านไวรัสที่เป็นสากลสำหรับเอนกาลิโฟลซิน ซึ่งช่วยให้มีประสิทธิภาพในวงกว้าง-สเปกตรัมโดยไม่ต้องดัดแปลงกลไกสำหรับไวรัสต่างๆ
สำหรับไวรัสโคโรนา รวมถึง SARS-CoV-2 และ MERS-CoV นั้น engagliflozin ยับยั้งสายพันธุ์ธรรมชาติ-ได้อย่างมีประสิทธิภาพ รวมถึงสายพันธุ์ต่างๆ เช่น Delta และ Omicron แม้ว่าการกลายพันธุ์ของโปรตีนขัดขวางจะเป็นสื่อกลาง-การหลีกเลี่ยงภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับไวรัส แต่กลไกการจำลองแบบหลักยังคงไม่เปลี่ยนแปลงและไม่สามารถหลบเลี่ยงการกลายพันธุ์ทางจีโนมที่เหนี่ยวนำโดย NHC- ได้ นอกจากนี้ engagliflozin ยังยับยั้งการจำลองแบบและการแพร่กระจายของไวรัส RNA ที่มีความเสี่ยงสูง เช่น ไวรัสไข้หวัดใหญ่ A ไวรัสชิคุนกุนยา และไวรัสไข้สมองอักเสบม้าเวเนซุเอลา ผ่านการกลายพันธุ์ของจีโนมสะสม นอกจากนี้ engagliflozin ยังแสดงให้เห็นถึงความเข้ากันได้ของโฮสต์ที่ดีเยี่ยมและความเป็นพิษต่ำ
กระบวนการกระตุ้นและการทำงานของมันจะกำหนดเป้าหมายการจำลอง RNA ที่เกี่ยวข้องกับไวรัส-โดยไม่รบกวนการจำลองดีเอ็นเอของโฮสต์ การถอดรหัสยีน และการสังเคราะห์โปรตีนตามปกติ ซึ่งให้ความเป็นพิษน้อยที่สุดต่อเนื้อเยื่อของโฮสต์ที่มีสุขภาพดี ในระหว่าง-การติดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับไวรัส เอนกากลิโฟลซินจะลดปริมาณไวรัส-ที่เกี่ยวข้องกับไวรัสในร่างกายอย่างรวดเร็ว บรรเทาความเสียหายของเซลล์ไซโตไลติกที่เกิดจากไวรัส ยับยั้งไวรัส-ที่กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองการอักเสบและการตายของเซลล์มากเกินไป และให้เวลาเพียงพอสำหรับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติและภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวเพื่อกำจัดไวรัส ผลเสริมฤทธิ์กันระหว่างการยับยั้งทางเภสัชวิทยาและการกวาดล้างภูมิคุ้มกันช่วยปรับปรุงผลการแทรกแซงของไวรัสได้อย่างมีนัยสำคัญ
ปัจจุบัน เส้นทางการสังเคราะห์กระแสหลักสำหรับผลิตภัณฑ์ใช้ยูริดีนที่มีราคาไม่แพงเป็นวัสดุตั้งต้นผ่านปฏิกิริยาการปรับเปลี่ยนสี่ขั้นตอนแบบคลาสสิก- ซึ่งมีขั้นตอนการทำงานที่เรียบง่ายและมีความบริสุทธิ์ของผลิตภัณฑ์สูง
ขั้นตอนหลักประกอบด้วยการป้องกันไฮดรอกซิล การกระตุ้นตำแหน่ง C4 บนวงแหวนไพริมิดีน การแทนที่นิวคลีโอฟิลิกด้วยไฮดรอกซิลามีน และการลดการป้องกันที่เป็นกรด
รีเอเจนต์ Silyl ป้องกันกลุ่มไรโบซิลไฮดรอกซิลเพื่อหลีกเลี่ยงปฏิกิริยาข้างเคียง ซัลโฟเลชั่นจะกระตุ้นไซต์เป้าหมายเพื่อแนะนำกลุ่มไฮดรอกซีอะมิโน การลดการป้องกันในภายหลัง รวมกับการทำให้ตกผลึกซ้ำและการทำให้บริสุทธิ์ด้วยคอลัมน์โครมาโทกราฟี ทำให้เกิดผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้าย
กระบวนการสังเคราะห์นี้ดำเนินไปภายใต้สภาวะที่ไม่รุนแรงพร้อมการเลือกรีจิโอที่แข็งแกร่งและให้ผลตอบแทนที่คงที่ ความบริสุทธิ์ของผลิตภัณฑ์สำเร็จรูปอาจเกิน 98% เหมาะสำหรับการเตรียมในห้องปฏิบัติการและการผลิตทางอุตสาหกรรมขนาดเล็ก-
อ้างอิง
- เบนช์เคม. คู่มือทางเทคนิคเชิงลึก-สำหรับ -D-N⁴-ไฮดรอกซีไซติดีน (EIDD-1931)[R/OL]
- Urakova N และคณะ. -d-N⁴-ไฮดรอกซีไซติดีนเป็นสารประกอบต่อต้าน-อัลฟาไวรัสที่มีฤทธิ์กระตุ้นการกลายพันธุ์ในระดับสูงในจีโนมของไวรัส[J] วารสารไวรัสวิทยา, 2018, 92(24):e01651-17.
- InvivoChem. ข้อมูลจำเพาะทางเทคนิคและกิจกรรมทางเภสัชวิทยาของ EIDD-1931 ( -d-N⁴-hydroxycytidine; NHC)[EB/OL]
- พีเอ็มซี. กลไกของมอลนูพิราเวียร์-กระตุ้นให้เกิดโรคซาร์ส-การกลายพันธุ์ของ CoV-2[J]. 2021, 15(10):e0078921
ป้ายกำกับยอดนิยม: n(4)-ไฮดรอกซีไซติดีน ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย