ไบโอกลูไทด์ NA-931

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. เป็นหนึ่งในผู้ผลิตและซัพพลายเออร์ของ bioglutide na-931 ที่มีประสบการณ์มากที่สุดในประเทศจีน ยินดีต้อนรับสู่ bioglutide na-931 คุณภาพสูงขายส่งจำนวนมากเพื่อขายที่นี่จากโรงงานของเรา มีบริการที่ดีและราคาที่สมเหตุสมผล

ไบโอกลูไทด์ NA-931ในด้านของการรักษาโรคเมตาบอลิซึม โรคอ้วนและโรคเบาหวานประเภท 2 ได้กลายเป็นความท้าทายด้านสาธารณสุขทั่วโลก จากข้อมูลขององค์การอนามัยโลก ผู้คนมากกว่า 650 ล้านคนทั่วโลกได้รับผลกระทบจากโรคอ้วน และคาดว่าจำนวนผู้ที่มีน้ำหนักเกิน/เป็นโรคอ้วนจะเกิน 4 พันล้านคนภายในปี 2578 วิธีการรักษาแบบเดิมๆ ยากที่จะตอบสนองความต้องการทางคลินิก เนื่องจากมีประสิทธิภาพที่จำกัดและการปฏิบัติตามข้อกำหนดของผู้ป่วยไม่ดี และการพัฒนา-ตัวเอกเป้าหมายหลายตัวและการกำหนดสูตรรับประทานกำลังกลายเป็นทิศทางสำคัญในการฝ่าฟันปัญหาคอขวด ในบริบทนี้ Bioglutide (NA-931) ที่พัฒนาโดย Biomed Industries ได้กลายเป็นจุดสนใจในด้านการรักษาโรคเมตาบอลิซึม เนื่องจากมีกลไกการกระตุ้นตัวรับสี่เท่าอันเป็นเอกลักษณ์และข้อได้เปรียบในการบริหารช่องปาก

ไบโอกลูไทด์ (NA-931) เป็นยาโมเลกุลขนาดเล็กที่อยู่ในกลุ่มตัวรับตัวรับสี่เท่าในช่องปาก เป้าหมายประกอบด้วยตัวรับกลูคากอน (GCGR), ตัวรับโซมาโทสแตตินในกระเพาะอาหาร (GIPR), ตัวรับกลูคากอนคล้ายเปปไทด์-1 (GLP-1R) และตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-1 (IGF-1R) ยานี้ได้รับการพัฒนาอย่างอิสระโดย Biomed Industries และมีเป้าหมายเพื่อให้บรรลุการควบคุมการเผาผลาญที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นผ่านผลเสริมฤทธิ์กันหลายเป้าหมาย

ยารักษาโรคเมตาบอลิซึมแบบดั้งเดิมมุ่งเน้นไปที่เป้าหมายเดียวเป็นหลัก เช่น GLP-1 ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ (เช่น เซมากลูไทด์) ซึ่งมีผลอย่างมีนัยสำคัญในการลดน้ำตาลในเลือดและน้ำหนัก แต่การใช้ยาในระยะยาว-อาจทำให้เกิดผลข้างเคียง เช่น การสูญเสียกล้ามเนื้อและปฏิกิริยาในทางเดินอาหาร นอกจากนี้วิธีการฉีดยังจำกัดการปฏิบัติตามของผู้ป่วย โดยเฉพาะผู้ป่วยที่กลัวเข็มหรือต้องรักษาระยะยาว การพัฒนา Bioglutide ขึ้นอยู่กับสมมติฐานทางวิทยาศาสตร์ดังต่อไปนี้:

ไบโอกลูไทด์ NA-931(ต่อไปนี้จะเรียกว่า NA-931) เป็นตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับสี่เท่าของโมเลกุลขนาดเล็กในช่องปากที่สร้างผลเสริมฤทธิ์กันหลาย-เป้าหมายในการควบคุมเมตาบอลิซึมโดยการกระตุ้นตัวรับกลูคากอน (GCGR), ตัวรับกลูคากอนเช่นเปปไทด์-1 (GLP-1R), ตัวรับเปปไทด์ยับยั้งกระเพาะอาหาร (GIPR) และตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตคล้ายอินซูลิน-1 (IGF-1R) ไปพร้อม ๆ กัน กลไกการออกฤทธิ์สามารถแบ่งออกเป็นโมดูลหลักสี่โมดูลดังต่อไปนี้:

การเปิดใช้งาน GLP-1R: การระงับความอยากอาหารจากส่วนกลางและการควบคุมการเผาผลาญส่วนปลาย

 

NA-931 กระตุ้นการทำงานของตัวรับ GLP-1 ในนิวเคลียสอาร์คัวเอตไฮโปทาลามัส ซึ่งกระตุ้นเส้นทางการส่งสัญญาณประสาทสองเส้นทาง:สัญญาณความเต็มอิ่มที่เพิ่มขึ้น: กระตุ้นเซลล์ประสาทโปรเมลาโนคอร์ติโนโปรตีน (POMC) ส่งเสริมการปล่อยฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์อัลฟา ( - MSH) กระตุ้นการทำงานของตัวรับเมลาโนคอร์ติน-4 (MC4R) ยับยั้งนิวโรเปปไทด์ Y (NPY)/โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับหนูบางชนิด กิจกรรมของเซลล์ประสาท (AgRP) จึงช่วยลดความหิว
การควบคุมการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินอาหาร: ชะลออัตราการขับถ่ายในกระเพาะอาหาร ยืดเวลาการกักเก็บอาหารในกระเพาะอาหาร และระงับพฤติกรรมการให้อาหารผ่านการตอบสนองของตัวรับกลไก ยับยั้งการบีบตัวของลำไส้ไปพร้อมๆ กัน และลดอัตราการดูดซึมสารอาหาร

 

ผลกระทบต่อพ่วง ได้แก่:

การป้องกันเบต้ามาเทียร์กซ์ในตับอ่อน: กระตุ้นการหลั่งอินซูลินในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้นของกลูโคส ในขณะเดียวกันก็ยับยั้งการหลั่งกลูคากอน ช่วยเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน

การยับยั้งการสลายตัวของ Axunge: ยับยั้งการทำงานของฮอร์โมนไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมน (HSL) ผ่านทางวิถี PKA ของค่าย ซึ่งช่วยลดการเคลื่อนที่ของ axunge

การเปิดใช้งาน GIPR: การเขียนโปรแกรมการเผาผลาญพลังงานใหม่

 

การเปิดใช้งาน GIPR ก่อให้เกิดผลการเผาผลาญแบบคู่:

การควบคุมเนื้อเยื่อไขมัน:
เนื้อเยื่อไขมันสีขาว: ควบคุมการหลั่งของ adiponectin เพิ่มการออกซิเดชันของกรด axunge และยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไลโปไลติก
เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล: กระตุ้นการแสดงออกของโปรตีน-1 (UCP1) ที่แยกออกจากกัน และส่งเสริมการเผาผลาญความร้อน
การควบคุมการทำงานของเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อน:
Synergistic GLP-1 ช่วยเพิ่มการหลั่งอินซูลินกระตุ้นกลูโคส (GSIS)
ยับยั้งการตายของเซลล์เบต้ามาเทียร์กซ์ และส่งเสริมการแพร่กระจายของเบต้ามาเทียร์กซ์
ข้อมูลทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งาน GIPR สามารถลดความผันผวนของระดับน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวันได้ 37% และลดการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ในตับได้ 28%

การเปิดใช้งาน GCGR: การปรับปรุงการใช้พลังงาน

 

การกระตุ้นการทำงานของตัวรับกลูคากอนจะกระตุ้นให้เกิดกระบวนการเผาผลาญต่อไปนี้:

การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของตับ:
เปิดใช้งานวิถีทางแคมป์ PKA CREB และควบคุมการแสดงออกของเอนไซม์กลูโคโนเจนิกที่สำคัญ (PEPCK, G6Pase)
ส่งเสริมการเกิดออกซิเดชันของกรด axunge เบต้าและเพิ่มการผลิตคีโตน
การระดมพลังงานทั่วร่างกาย:
กระตุ้นระบบประสาทซิมพาเทติก และเพิ่มอัตราการเผาผลาญพื้นฐาน (BMR) 12% -15%
ส่งเสริมการดูดซึมกลูโคสในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและปรับปรุงความไวของอินซูลิน
เป็นที่น่าสังเกตว่า NA-931 สามารถต่อต้านการสลายโปรตีนของกล้ามเนื้อที่อาจเกิดจากการกระตุ้น GCGR ผ่านผลการเผาผลาญสังเคราะห์ที่เกิดจากการกระตุ้น IGF-1R ในการทดลองทางคลินิก 12 สัปดาห์ กลุ่มการรักษาพบว่ามวลร่างกายลดลงเพียง 1.2% ซึ่งดีกว่ายา GLP-1 แบบดั้งเดิมอย่างมีนัยสำคัญ (โดยลดลงโดยเฉลี่ย 3.8%)

การเปิดใช้งาน IGF-1R: การป้องกันกล้ามเนื้อและสภาวะสมดุลของการเผาผลาญ

 

การกระตุ้นอินซูลิน-เหมือนกับตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโต-1 ทำให้เกิดกลไกการป้องกันสามประการ:

เมแทบอลิซึมของการสังเคราะห์กล้ามเนื้อ:
ส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนผ่านวิถีทาง PI3K Akt mTOR และยับยั้งการย่อยสลายโปรตีนที่อาศัยระบบ ubiquitin proteasome (UPS)
เพิ่มการกระตุ้นการทำงานของ Matirxs ของกล้ามเนื้อและส่งเสริมการสร้างเส้นใยกล้ามเนื้อใหม่
ปรับปรุงความยืดหยุ่นในการเผาผลาญ:
ควบคุมการแสดงออกของยีนสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการสร้างไบโอไมโตคอนเดรีย (PGC-1, TFAM)

 

เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานของระบบ axunge acid oxidase และปรับปรุงประสิทธิภาพการใช้ไขมันของกล้ามเนื้อ

การควบคุมการเผาผลาญของกระดูก:
ส่งเสริมการสร้างความแตกต่างของเซลล์สร้างกระดูก ยับยั้งการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก และรักษาความหนาแน่นของกระดูก
ในกลุ่มขนาดยา 150 มก. การกระตุ้น IGF-1R เพิ่มดัชนีมวลกล้ามเนื้อ (SMI) 0.8 กก./ม. ² และความหนาแน่นของมวลกระดูก (BMD) ขึ้น 1.7% ซึ่งป้องกันภาวะมวลกล้ามเนื้อน้อยและโรคกระดูกพรุนได้อย่างมีประสิทธิภาพในระหว่างการลดน้ำหนัก

ผลเสริมฤทธิ์กันหลายเป้าหมาย

 

NA-931 เพิ่มประสิทธิภาพการควบคุมการเผาผลาญแบบเอ็กซ์โปเนนเชียลผ่านกลไกต่อไปนี้:

บทสนทนาครอสโอเวอร์ของทางเดินสัญญาณ:
สัญญาณแคมป์ที่เปิดใช้งานโดย GLP-1R สามารถเพิ่มการหลั่ง adiponectin ที่เป็นสื่อกลางของ GIPR
ทางเดิน AMPK ที่เปิดใช้งานโดย GCGR สามารถขยายสัญญาณ mTORC1 ของ IGF-1R
การกระจายความเฉพาะเจาะจงขององค์กร:

 

การแสดงออกของ GCGR ในระดับสูงในตับจัดลำดับความสำคัญของการตอบสนองต่อความต้องการในการระดมพลังงาน
beta matirxs ของตับอ่อนแสดงออกถึง GLP-1 R/GIPR ในระดับสูง ซึ่งควบคุมการหลั่งอินซูลินอย่างแม่นยำ
การแสดงออกที่สูงของ IGF-1R ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อช่วยรักษาสมดุลของโปรตีน
การเพิ่มประสิทธิภาพแบบไดนามิกเวลา:
การเปิดใช้งาน GLP-1R ทำให้เกิดการยับยั้งการป้อนอย่างรวดเร็ว (ภายใน 30 นาที)
การเปิดใช้งาน GIPR จะควบคุมการเผาผลาญภายหลังตอนกลางวัน (2-4 ชั่วโมง)
การเปิดใช้งาน GCGR/IGF-1R นำไปสู่การปรับปรุงการเผาผลาญอย่างต่อเนื่องตลอด 24 ชั่วโมง

ไบโอกลูไทด์ NA-931ในฐานะตัวเร่งปฏิกิริยาการรับสี่เท่าทางปากตัวแรกของโลก ประสบความสำเร็จในการควบคุมการเผาผลาญหลายมิติโดยการกระตุ้นการทำงานร่วมกันของ GCGR, GIPR, GLP-1R และ IGF-1R ข้อมูลการทดลองทางคลินิกระยะที่ 2 ยืนยันถึงข้อได้เปรียบที่สำคัญในการลดน้ำหนัก การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด และการปกป้องกล้ามเนื้อ โดยมีความปลอดภัยที่ดี แม้ว่าประสิทธิภาพและความปลอดภัยในระยะยาวยังคงต้องมีการตรวจสอบเพิ่มเติม แต่ Bioglutide ก็ได้แสดงให้เห็นถึงศักยภาพในการเป็น "ผู้เปลี่ยนเกม" ในด้านการรักษาโรคเมตาบอลิซึม ด้วยการส่งเสริมการทดลองระยะที่ 3 และการนำกลยุทธ์เชิงพาณิชย์ไปใช้ คาดว่า Bioglutide จะมอบทางเลือกการรักษาที่ปลอดภัย มีประสิทธิภาพ และสะดวกยิ่งขึ้นสำหรับผู้ป่วยโรคอ้วนและเบาหวานประเภท 2 ทั่วโลก พร้อมกำหนดมาตรฐานการรักษาโรคทางเมตาบอลิซึมใหม่

ป้ายกำกับยอดนิยม: ไบโอกลูไทด์ na-931 ซัพพลายเออร์ ผู้ผลิต โรงงาน ขายส่ง ซื้อ ราคา จำนวนมาก ขาย