เซลล์อัลฟาของเกาะเล็กเกาะน้อยตับอ่อนของ Langerhans ปล่อยออกมากลูคากอน,เปปไทด์ ความสามารถที่สำคัญของมันคือการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดโดยเริ่มกระบวนการไกลโคจีโนไลซิสและการสร้างกลูโคสในระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการอดอาหาร กลูคากอนรักษาสภาวะสมดุลของกลูโคสให้อยู่ในระดับปกติ
กลูคากอนส่งเสริมไกลโคจีโนไลซิสอย่างไร

กลูคากอนซึ่งเป็นสารสังเคราะห์ที่สร้างโดยตับอ่อน คาดว่าจะมีส่วนสำคัญในการประสานระดับกลูโคสโดยการดำเนินกระบวนการไกลโคจีโนไลซิส การสลายไกลโคเจนที่สะสมไว้ในตับและกล้ามเนื้อโครงร่าง วัฏจักรนี้ถูกสื่อกลางผ่านการเคลื่อนไหวของกรอบย่อยนิวเคลียร์ที่สับสน:
การจำกัดตัวรับกลูคากอนและการทักทาย:
กลูคากอนจับกับตัวรับกลูคากอนที่ชัดเจนซึ่งจัดเรียงอยู่บนชั้นภายนอกของเซลล์ตับ ซึ่งเป็นเซลล์ตับที่รับผิดชอบในการจำกัดไกลโคเจนและการลำเลียงไกลโคเจน
เหตุการณ์การจับกันนี้เริ่มต้นการส่งสัญญาณ G-protein ซึ่งเป็นสายโซ่ของปฏิสัมพันธ์ระดับโมเลกุลที่นำพาสัญญาณไปทั่วเซลล์
การผลิตแคมป์และการกระตุ้นโปรตีนไคเนส:
จีโปรตีนที่ถูกกระตุ้นช่วยเพิ่มพลังให้กับอะดีนิเลตไซเคลส ซึ่งเป็นสารประกอบที่เปลี่ยน ATP ให้เป็นไซคลิกอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟต (cAMP)
ค่ายอาจเป็นการส่งตามมาโดยเพิ่มสัญญาณกลูคากอนในโทรศัพท์
โปรตีนไคเนส A (PKA) ซึ่งเป็นไคเนสทางเคมีที่สร้างฟอสโฟรีเลทโปรตีนเป้าหมายต่างๆ ถูกกระตุ้นโดยระดับแคมป์ที่สูงขึ้น
การกระตุ้นไกลโคเจนฟอสโฟรีเลสและฟอสโฟรีเลชั่น:
PKA phosphorylates ไกลโคเจน ฟอสโฟรีเลส ซึ่งเป็นสารประกอบที่เสี่ยงต่อการแยกไกลโคเจนให้เป็นกลูโคส-1-ฟอสเฟต
การสลายกลูโคสและการปลดปล่อยกลูโคส:
ฟอสโฟรีเลชั่นคือปฏิกิริยาที่ไกลโคเจน ฟอสโฟรีเลสถูกเปลี่ยนเป็นโครงสร้างไดนามิก คือ ไกลโคเจน ฟอสโฟรีเลส เอ
ไดนามิกไกลโคเจนฟอสโฟรีเลสจะแยกไกลโคเจนซึ่งเป็นคาร์โบไฮเดรตที่สะสมอยู่ในตับและกล้ามเนื้อโครงร่างอย่างรวดเร็วให้เป็นกลูโคส-1-ฟอสเฟต

กลูโคส-1-ฟอสเฟตจึงแตกต่างจากกลูโคส-6-ฟอสเฟต ซึ่งถูกจัดการเพิ่มเติมเพื่อให้ได้กลูโคสอิสระ
กลูโคสที่ลำเลียงนี้จะถูกส่งผ่านเซลล์ตับและเข้าสู่กรอบการไหลเวียนโลหิต เพื่อเพิ่มระดับกลูโคส
การเคลื่อนไหวของไกลโคเจน ฟอสโฟรีเลสจะถูกเร่งเป็นผลจากกลูคากอนของน้ำพุที่เสื่อมลงส่งผลให้ไกลโคเจนสลายตัวเร็วขึ้น และนำกลูโคสจากที่เก็บเซลล์เข้าสู่ระบบไหลเวียนโลหิตได้สำเร็จ วัฏจักรนี้เป็นพื้นฐานในการรับทราบถึงสภาวะสมดุลของกลูโคสและรับประกันการจ่ายพลังงานที่เชื่อถือได้ไปยังโทรศัพท์ของร่างกาย
กลูคากอนช่วยเพิ่มการสร้างกลูโคโนเจเนซิสได้อย่างไร
ไกลโคจีโนไลซิสในอดีต ซึ่งเป็นกระบวนการลดระดับไกลโคเจน กลูคากอนยังส่งผลพื้นฐานต่อการสร้างกลูคาโกเจเนซิส ซึ่งเป็นการก่อตัวของกลูโคสจากแหล่งที่ไม่ใช่น้ำตาลอีกครั้ง ไม่ว่าในกรณีใดก็ตาม เมื่อกักเก็บแป้งไว้หมดแล้ว ขั้นตอนแบบหลายง่ามนี้จะรับประกันว่ากลูโคสจะสะสมอยู่ในระบบการไหลเวียนอย่างต่อเนื่อง
การกระตุ้นให้ถอดเสียงของสารผสมหลัก:
ฟอสฟีนอลไพรูเวต คาร์บอกซีไคเนส (PEPC) และกลูโคส-6-ฟอสฟาเตส (G6Pase) เป็นความเข้มข้นทางวิศวกรรมหลักสองประการที่ถูกกระตุ้นโดยการสร้างกลูคาโกเจเนซิส กลูคากอนเพิ่มเข้าไปในรายการความเข้มข้นที่สำคัญเหล่านี้
ขีดจำกัดการผลิตกลูโคสจากสารตั้งต้นที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของระดับโปรตีน
สาธิตการเคลื่อนที่ของทางเดินและการเข้าถึง:
โดยการตั้งค่าการสลายไขมัน (การสลายไขมัน) และการสลายโปรตีน (การสลายโปรตีน)กลูคากอนกระตุ้นการกระตุ้นของสารตั้งต้นกลูคาโกเจนิก เช่น กรดอะมิโนและกลีเซอรอล
เพื่อให้แน่ใจว่าได้เตรียมส่วนประกอบสำหรับการผสมกลูโคสแล้ว
นอกจากนี้ กลูคากอนยังควบคุมไกลโคไลซิส ซึ่งเป็นวงจรการบริโภคกลูโคส โดยเปลี่ยนเส้นทางไพรูเวต ซึ่งเป็นเมตาบอลิซึมที่สำคัญปานกลาง ไปสู่การสร้างกลูคาโกเจเนซิส
ความก้าวหน้าที่ดีขึ้นผ่านเส้นทางกลูคาโกโนโทรปิก:
กลูคากอนทำงานเกี่ยวกับการพัฒนาสารผสมที่ดึงเข้าสู่วิถีทางกลูคาโกเจนิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในลิตรซึ่งเป็นจุดพื้นฐานของการสร้างกลูโคส

การก้าวหน้าอย่างมีประสิทธิผลของสารเมตาบอไลต์ในวิถีนี้ทำงานร่วมกับการเคลื่อนที่ของตัวเร่งปฏิกิริยาที่ขยายตัว ซึ่งช่วยเพิ่มผลผลิตกลูโคส
จากการเปลี่ยนแปลงที่ประสานกันเหล่านี้ กลูคากอนจะกระตุ้นการผลิตกลูโคสจากแลคเตต กรดอะมิโน และกลีเซอรอล และปล่อยกลูโคสเพิ่มเติมเข้าสู่กระแสเลือด การรักษาสภาวะสมดุลของกลูโคสจำเป็นต้องมีปฏิกิริยานี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างการอดอาหารล่าช้าหรือเมื่อการรับคาร์โบไฮเดรตมีจำกัด
ผลโดยรวมของการกระทำของกลูคากอนเหล่านี้คืออะไร?
เนื่องจากความสามารถในการกระตุ้นการสลายไกลโคเจนและการสร้างกลูโคส กลูคากอนจึงมีอาชีพที่ยากลำบากในการรักษาสภาวะสมดุลของกลูโคส ซึ่งเป็นสมดุลที่เปราะบางของระดับกลูโคสในระยะที่เข้าถึงได้ยาก เงื่อนไขต่อไปนี้แสดงถึงความหมายของแบบฝึกหัด:
ขัดขวางภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ:
กลูคากอนป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดซึ่งเป็นระดับน้ำตาลในเลือดต่ำที่เป็นอันตราย
เมื่อกลูโคสลดลง กลูคากอนจะถูกส่งไป ซึ่งทำให้ความสามารถของไกลโคเจนในตับลำเลียงกลูโคส (ไกลโคเจนโนไลซิส) และแหล่งที่ไม่ใช่แป้งเพื่อสร้างกลูโคสใหม่ (การสร้างกลูโคส)
เนื่องจากปฏิกิริยาที่รวดเร็วนี้ ระบบไหลเวียนโลหิตจึงได้รับกลูโคสในปริมาณที่สม่ำเสมอ ขัดขวางภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ และผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับแผ่นดินไหว ความปั่นป่วน และอาการชัก
รองรับระดับกลูโคสระหว่างการอดอาหาร:
กลูคากอนคาดว่าจะมีส่วนอย่างมากในการขัดขวางระดับน้ำตาลในเลือดที่ต่ำอย่างน่ากลัวในระหว่างการอดอาหาร เมื่อการยืนยันแป้งถูกจำกัด
ด้วยการเร่งการสร้างกลูโคโนเจเนซิส กลูคากอนรับประกันปริมาณกลูโคสที่สม่ำเสมอจากแหล่งที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรต เช่น กรดอะมิโนและกลีเซอรอล สิ่งนี้จะช่วยป้องกันระดับกลูโคส
การคืนค่าระดับกลูโคสที่เกี่ยวข้องกับการกระทำ:
หลังจากออกกำลังกายอย่างหนัก การจัดเก็บไกลโคเจนในกล้ามเนื้อจะหมดลง อาจทำให้ระดับกลูโคสลดลง
โดยการกระตุ้นไกลโคจีโนไลซิสและการสร้างกลูโคโนเจเนซิส กลูคากอนจะต่อต้านสิ่งนี้ โดยเติมเต็มปริมาณสำรองกลูโคสและฟื้นฟูระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติ
รับประกันการขนส่งกลูโคสไปยังเนื้อเยื่อพื้นฐาน:
การออกกำลังกายของกลูคากอนช่วยให้แน่ใจว่ามีการสำรองกลูโคสไว้เพียงพอในจิตใจและเนื้อเยื่อย่อยของกลูโคส โดยไม่คำนึงว่าเมื่อไกลโคเจนสะสมอยู่ในปริมาณต่ำ
นี่เป็นพื้นฐานในการประหยัดความสามารถของสมองและหลีกเลี่ยงปัญหาทางระบบประสาทที่เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
การจัดการผลกระทบของอินซูลิน:
กลูคากอนออกฤทธิ์ต่อต้านอินซูลิน ซึ่งเป็นสารประกอบที่เร่งการดูดซึมและจำกัดกลูโคส
ความสัมพันธ์ที่เป็นปฏิปักษ์นี้ช่วยให้มั่นใจในการควบคุมกลูโคสอย่างเข้มงวด ป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและน้ำตาลในเลือดสูง
ในกรอบ,กลูคากอนความสามารถพื้นฐานของการเผาผลาญคือการฆ่าระดับน้ำตาลในเลือดที่ลดลงโดยการแยกกลูโคสออกไปและผสมกลูโคสใหม่ ระบบที่แตกต่างกันนี้จะขัดขวางภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ รับรู้ถึงสภาวะสมดุลของกลูโคสในระหว่างการอดอาหารและออกกำลังกาย และรับประกันปริมาณกลูโคสที่คาดการณ์ได้ไปยังเนื้อเยื่อที่จำเป็น โดยเน้นย้ำถึงงานพื้นฐานของการตระหนักถึงความสอดคล้องของการเผาผลาญโดยรวม
Email: sales@bloomtechz.com
อ้างอิง
1. Quesada I, Tudurí E, Ripoll C, Nadal A. สรีรวิทยาของการหลั่งอัลฟ่าเซลล์และกลูคากอนในตับอ่อน: บทบาทในภาวะสมดุลของกลูโคสและเบาหวาน เจ เอ็นโดครินอล 2008;199(1):5-19.
2. เจียง จี, จาง บีบี กลูคากอนและการควบคุมการเผาผลาญกลูโคส แอมเจ Physiol Endocrinol Metab 2003;284(4):E671-E678.
3. เครื่องไครเออร์ PE กลูคากอนและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เอ็นโดเท็กซ์ อัปเดตเมื่อวันที่ 15 กรกฎาคม 2021 เข้าถึงวันที่ 30 มกราคม 2023
4. รามนานัน ซีเจ, เอ็ดเกอร์ตัน ดีเอส, เชอร์ริงตัน เอดี. แนวคิดปัจจุบันเกี่ยวกับการควบคุมทางสรีรวิทยาของการผลิตกลูโคสในตับ โรคเบาหวาน. 2554;60(5):1141-1147.
5. ดันนิ่ง พ.ศ. เจริช เจ. บทบาทของความผิดปกติของอัลฟ่าเซลล์ในการอดอาหารและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงภายหลังตอนกลางวันในโรคเบาหวานประเภท 2 และผลการรักษา รายได้ของ Endocr 2007;28(3):253-283.
6. เจริช เจ. การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด Baillieres Clin Endocrinol Metab. 1993;7(3):551-586.

