Bioglutide NA-931 Peptide ช่วยเพิ่มความไวของอินซูลินได้อย่างไร

สุขภาพด้านเมตาบอลิซึมเป็นส่วนสำคัญของสุขภาพโดยทั่วไป แต่ผู้คนหลายล้านมีปัญหากับการดื้อต่ออินซูลิน และส่งผลต่อความสามารถในการควบคุมน้ำหนักและรักษาระดับพลังงานให้สมดุลอย่างไร วิธีการของนักวิจัยในการปรับปรุงความไวของอินซูลินผ่านการแทรกแซงของโมเลกุลขนาดเล็กในช่องปากมีการเปลี่ยนแปลงไปมากตั้งแต่นั้นมาไบโอกลูไทด์ NA-931 เปปไทด์ออกมา ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับสี่เท่าตัวใหม่นี้ทำงานบนเส้นทาง GLP-1R, GIPR, GCGR และ IGF-1R ในเวลาเดียวกัน สร้างระบบการควบคุมการเผาผลาญเต็มรูปแบบที่แก้ไขปัญหาที่ซ่อนอยู่ซึ่งนำไปสู่การเผาผลาญกลูโคสที่ไม่ดี

เมื่อผู้คนใช้วิธีการแบบดั้งเดิมในการปรับปรุงความไวของอินซูลิน พวกเขามักจะมุ่งเน้นไปที่กลยุทธ์เดียวในแต่ละครั้ง ซึ่งทำให้เกิดช่องว่างในการให้การสนับสนุนการเผาผลาญเต็มรูปแบบ การพิจารณาว่า Bioglutide NA-931 เปปไทด์ทำงานอย่างไรในระดับเซลล์ช่วยให้เราเข้าใจว่าเหตุใดการกระตุ้นหลายเป้าหมายจึงทำงานได้ดีกว่าวิธีการรักษาอื่นๆ การศึกษานี้ศึกษาวิธีที่แน่ชัดว่าสารนี้เปลี่ยนแปลงการส่งสัญญาณอินซูลิน การดูดซึมกลูโคส และความสมดุลของการเผาผลาญเมื่อเวลาผ่านไป

ไบโอกลูไทด์ NA-931

1.ข้อกำหนดทั่วไป (ในสต็อก)
(1) API (ผงบริสุทธิ์)
PE/ถุงฟอยล์อัล/กล่องกระดาษสำหรับผงบริสุทธิ์
(2)เฉพาะจุด-เปิด
(3) วิธีแก้ปัญหา
(4) หยด
2.การปรับแต่ง:
เราจะเจรจาเป็นรายบุคคล OEM/ODM ไม่มีแบรนด์ เพื่อการค้นคว้าวิจัยเท่านั้น
รหัสสินค้า:BM-1-154
NA-931
การวิเคราะห์: HPLC, LC-MS, HNMR
การสนับสนุนด้านเทคโนโลยี: แผนก R&D-3

เราจัดให้ไบโอกลูไทด์ NA-931โปรดดูเว็บไซต์ต่อไปนี้สำหรับรายละเอียดข้อมูลจำเพาะและข้อมูลผลิตภัณฑ์

ผลิตภัณฑ์:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/peptide/bioglutide-na-931.html

ลำดับการเปิดใช้งานตัวรับในระดับโมเลกุล

 

เปปไทด์ Bioglutide NA-931 กระตุ้นระบบรับหลายระบบพร้อมกันที่เยื่อหุ้มเซลล์ การกระตุ้น GLP-1R เริ่มต้นเส้นทาง PKA ที่เสริม IRS-1 phosphorylation ซึ่งทำหน้าที่เป็นสวิตช์ระดับโมเลกุลที่ทำให้สามารถโยกย้าย GLUT4 ไปยังผิวเซลล์ได้ การเปิดใช้งาน GIPR ให้การเพิ่มประสิทธิภาพการส่งสัญญาณเพิ่มเติม โดยตัวรับ GIP ทำงานร่วมกับตัวรับอินซูลินเพื่อป้องกันการเสื่อมของอินซูลิน การกระทำแบบคู่นี้รักษาความไวของตัวรับได้นานขึ้น ลดการชดเชยภาวะอินซูลินในเลือดสูงซึ่งพบได้บ่อยในความผิดปกติของการเผาผลาญ

การบรรเทาการแทรกแซงการอักเสบในวิถีทางอินซูลิน

 

ด้วยวิถีทางโมเลกุลที่แตกต่างกัน การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำ-ทำให้การสื่อสารอินซูลินทำได้ยากมาก ไซโตไคน์บางชนิดที่ทำให้เกิดการอักเสบ เช่น Tumor necrosis factor-alpha (TNF- ) และ interleukin-6 (IL-6) จะเปิดการทำงานของซีรีนไคเนสที่ฟอสโฟรีเลท IRS-1 ในตำแหน่งที่ไม่ถูกต้อง ซึ่งจะทำให้สัญญาณอินซูลินไม่ทำงานตามปกติ ส่วนการกระตุ้น IGF-1R ของเปปไทด์ Bioglutide NA-931 ซึ่งกระตุ้นวิถีต้านการอักเสบ เช่น PI3K และ Akt ส่งสัญญาณลดหลั่น คือสิ่งที่แก้ไขข้อขัดแย้งนี้

 

การปรับปรุงโพสต์-การส่งสัญญาณตัวรับ

ไบโอกลูไทด์ NA-931 เปปไทด์ช่วยเพิ่มการส่งสัญญาณการดูดซึมกลูโคสได้หลายจุด การเปิดใช้งาน GCGR ช่วยเพิ่มการผลิตแคมป์ โดยส่งเสริมกิจกรรมโปรตีนไคเนสที่ย้ายถุง GLUT4 ไปยังพลาสมาเมมเบรน การกระตุ้น IGF-1R พร้อมกันช่วยรักษากิจกรรมวิถี mTOR ที่เหมาะสมที่สุด การกระตุ้นตัวรับที่ประสานงานกันนี้ส่งผลให้ความไวของอินซูลินดีขึ้นและอัตราการกวาดล้างกลูโคสเร็วขึ้นที่สังเกตได้ในระหว่างการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสในช่องปากในผู้ป่วย

 

การโยกย้าย GLUT4 และการรวมเมมเบรน

น้ำตาลไม่สามารถผ่านผนังเซลล์ได้ด้วยตัวเองเท่านั้น มันต้องการโปรตีนพิเศษที่เรียกว่าโปรตีนขนส่งเพื่อช่วยให้เข้าไปได้ GLUT4 เป็นตัวพากลูโคสหลักในเซลล์กล้ามเนื้อและไขมันที่ตอบสนองต่ออินซูลิน ภายใต้สภาวะปกติ GLUT4 ประมาณ 90% จะซ่อนอยู่ในถุงภายในเซลล์ เมื่ออินซูลินส่งสัญญาณ อนุภาคเหล่านี้จะเคลื่อนไปที่ผิวเซลล์และเชื่อมต่อกับพลาสมาเมมเบรน

ทำให้กลูโคสเข้าสู่เซลล์ได้ง่ายขึ้น ลักษณะการกระตุ้นรีเซพเตอร์หลาย-ของเปปไทด์ Bioglutide NA-931 ช่วยให้กระบวนการถ่ายโอนนี้สะดวกขึ้น เมื่อเปิดใช้งาน GLP-1R ถุง GLUT4 จะเคลื่อนที่เร็วขึ้นไปตามรอยทางโครงร่างของเซลล์ การกระตุ้น GIPR ทำให้โปรตีน GLUT4 ยังคงทำงานบนพื้นผิวเซลล์ได้นานขึ้น ทำให้เซลล์สามารถกำจัดกลูโคสได้มากขึ้นด้วยสัญญาณอินซูลินแต่ละตัว

การปรับเอาต์พุตกลูโคสในตับ

 

เพื่อรักษาระดับกลูโคสให้คงที่ ตับทำสองสิ่ง: เก็บกลูโคสไว้เป็นไกลโคเจน และสร้างกลูโคสใหม่ผ่านกระบวนการสร้างกลูโคส การปล่อยกลูโคสในตับมากเกินไปเป็นสาเหตุสำคัญของระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารสูงในผู้ที่มีภาวะดื้อต่ออินซูลิน ส่วน GCGR ของเปปไทด์ Bioglutide NA-931 เปลี่ยนแปลงเคมีของตับไปในทางที่แปลกแต่เป็นบวก แม้ว่ากลูคากอนมักจะเพิ่มการผลิตกลูโคสในตับ แต่สารนี้ทำให้เกิดรูปแบบการกระตุ้นที่เป็นเอกลักษณ์ซึ่งทำให้เซลล์ตับไวต่ออินซูลินมากขึ้น โดยการปรับปรุงการทำงานของไมโตคอนเดรียและลดการสะสมของไขมัน ข้อมูลทางคลินิกจากการศึกษาระยะที่ 2 แสดงให้เห็นว่าระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารลดลงโดยเฉลี่ย 1.2 มิลลิโมล/ลิตร เนื่องจากการตอบสนองของอินซูลินในตับดีขึ้น

การเพิ่มประสิทธิภาพการกำจัดกลูโคสของเนื้อเยื่อส่วนปลาย

 

ประมาณ 80% ของกลูโคสที่ปล่อยออกมาจากอินซูลินในคนที่มีสุขภาพดีจะถูกใช้ไปโดยกล้ามเนื้อโครงร่าง ด้วยเหตุนี้ การดื้อต่ออินซูลินในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อจึงเป็นอุปสรรคสำคัญในการรักษาสภาวะสมดุลของกลูโคสทั่วร่างกาย การกระตุ้น IGF-1R ของ Bioglutide NA-931 เปปไทด์โดยเฉพาะอย่างยิ่งมุ่งเป้าไปที่ความไวของอินซูลินในกล้ามเนื้อผ่านกระบวนการต่างๆ ที่เกี่ยวข้องกัน ด้วยการเพิ่มการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญออกซิเดชั่น การส่งสัญญาณ IGF-1 ช่วยให้เซลล์กล้ามเนื้อใช้กลูโคสเพื่อผลิตพลังงานได้ง่ายขึ้น แทนที่จะส่งไปยังเส้นทางการจัดเก็บ การศึกษาดูตัวอย่างชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อจากผู้ป่วยพบว่าหลังการรักษา มีความหนาแน่นของไมโตคอนเดรียมากขึ้นและการแสดงออกของเอนไซม์เมแทบอลิซึมของกลูโคสสูงขึ้น

 

ความยืดหยุ่นในการเลือกพื้นผิวในเนื้อเยื่อเมตาบอลิซึม

ส่วนหนึ่งของสุขภาพการเผาผลาญคือความสามารถของเซลล์ในการสลับระหว่างแหล่งอาหารโดยพิจารณาจากสิ่งที่มีอยู่และปริมาณพลังงานที่ต้องการ เมื่อมีคนดื้อต่ออินซูลิน เซลล์จะพึ่งพากลูโคสหรือกรดไขมันมากเกินไปแทนที่จะสลับไปมาระหว่างแหล่งต่างๆ เปปไทด์ Bioglutide NA-931 คืนความยืดหยุ่นนี้โดยการเปลี่ยนรูปแบบการแสดงออกของยีนที่ควบคุมวิธีใช้ซับสเตรต

สารนี้เปิดวิถีทางของตัวรับหลายตัว ซึ่งจะเพิ่มการทำงานของเอนไซม์ที่ช่วยทั้งออกซิเดชันของกลูโคสและเบต้าของกรดไขมัน- การออกซิเดชันของกลูโคสที่เพิ่มขึ้นจะหยุดกลูโคสมากเกินไปจากการถูกส่งไปยังเส้นทางไขมันเมื่อร่างกายถูกกิน ในขณะที่การออกซิเดชันของกรดไขมันที่ดีขึ้นในระหว่างการอดอาหารช่วยให้เนื้อเยื่อได้รับพลังงานจากไขมันที่บันทึกไว้

การจัดการไขมันในเซลล์ภายใน

 

ไขมันในเซลล์กล้ามเนื้อมากเกินไปจะทำให้การส่งสัญญาณอินซูลินยุ่งเหยิงโดยรบกวนการทำงานของสารตั้งต้นของตัวรับอินซูลินและกระตุ้นให้เกิดการส่งสัญญาณการอักเสบ ส่วน GCGR และ IGF-1R ของเปปไทด์ Bioglutide NA-931 ทำงานร่วมกันเพื่อลดสายพันธุ์ไขมันที่เป็นอันตรายภายในเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อ ขณะเดียวกันก็รักษาตัวกลางที่เป็นไขมันที่ดีต่อสุขภาพซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเซลล์ ไลเปสที่ไวต่อฮอร์โมนถูกกระตุ้นโดย GCGR เพื่อสลายไตรกลีเซอไรด์ที่เก็บไว้เป็นกรดไขมันสำหรับการเผาไหม้

การส่งสัญญาณ IGF-1R ช่วยปรับปรุงทั้งการผลิตและการทำงานของไมโตคอนเดรีย ทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเผาผลาญไขมันได้ง่ายขึ้นแทนที่จะปล่อยให้มันสะสม การศึกษาโดยใช้สเปกโทรสโกปีด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กพบว่าไขมันในเซลล์กล้ามเนื้อลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา

การเปลี่ยนแปลงและการทำงานของเนื้อเยื่อไขมัน

 

เนื้อเยื่อไขมันเป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อที่ทำงานอยู่ซึ่งจะส่งฮอร์โมนและส่งสัญญาณโมเลกุลเพื่อเปลี่ยนวิธีการทำงานของร่างกาย เนื้อเยื่อไขมันที่ผิดปกติจะปล่อยกรดไขมันอิสระออกมามากเกินไปและทำให้เกิด-สารไขมันที่ทำให้เกิดการอักเสบ ด้วยผลกระทบต่อการเผาผลาญของเซลล์ไขมันและความเป็นพลาสติกของเนื้อเยื่อ เปปไทด์ Bioglutide NA-931 จึงทำให้สุขภาพของเนื้อเยื่อไขมันดีขึ้น สารเคมีส่งเสริมการเจริญเติบโตของ adipocytes ขนาดเล็กที่มีความไวต่ออินซูลินมากกว่า แทนที่จะเป็น adipocytes ขนาดใหญ่ที่แตกหักซึ่งเป็นเรื่องปกติของความล้มเหลวในการเผาผลาญ การกระตุ้น GIPR ในเนื้อเยื่อไขมันจะเพิ่มปริมาณกลูโคสและการเกิด lipogenesis จากกลูโคส โดยนำกลูโคสส่วนเกินออกจากการไหลเวียนและเก็บไว้ในรูปแบบที่เป็นกลางทางเมตาบอลิซึม ซึ่งจะช่วยลดภาระในเนื้อเยื่ออื่นๆ และลดระดับกรดไขมันอิสระที่ไหลเวียนซึ่งรบกวนการส่งสัญญาณ

การฟื้นฟูสมดุลของระบบประสาทอัตโนมัติ

 

ระบบประสาทอัตโนมัติมีผลอย่างมากต่อวิธีการทำงานของเมแทบอลิซึมผ่านส่วนที่เห็นอกเห็นใจและกระซิกพาเทติก การดื้อต่ออินซูลินมักเกิดขึ้นในเวลาเดียวกันกับการทำงานมากเกินไปที่เห็นอกเห็นใจและการทำงานน้อยเกินไปของกระซิกไบโอกลูไทด์ NA-931 เปปไทด์การกระตุ้น GLP-1R ส่งผลต่อความสมดุลของระบบอัตโนมัติโดยส่งผลโดยตรงต่อบริเวณก้านสมองที่ควบคุมการเผาผลาญ

เสียงกระซิกที่ดีขึ้นหลังการรักษาช่วยให้ร่างกายสร้างอินซูลินและรับกลูโคสในเวลาที่เหมาะสม ในขณะเดียวกัน กิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจที่ได้รับการควบคุมจะหยุดการปล่อย catecholamines มากเกินไปซึ่งจะเพิ่มการผลิตกลูโคสในตับ การวัดความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจแสดงให้เห็นการปรับปรุงอย่างมากในกลุ่มทดลอง ซึ่งหมายความว่าสมดุลอัตโนมัติของร่างกายจะทำงานอีกครั้งเพื่อสนับสนุนการทำงานของอินซูลิน

การขยายผล Incretin

 

ผลที่เพิ่มขึ้นคือการค้นพบว่าการรับประทานกลูโคสทางปากจะทำให้อินซูลินหลั่งออกมามากกว่าการให้กลูโคสทางหลอดเลือดดำ ปฏิกิริยานี้ขึ้นอยู่กับการปล่อยฮอร์โมนในลำไส้ ซึ่งส่วนใหญ่เป็น GLP-1 และ GIP ปัญหาเกี่ยวกับเอฟเฟกต์การเพิ่มขึ้นของครีตินเป็นเหตุผลสำคัญที่ทำให้อินซูลินทำงานได้ไม่ดีในผู้ที่มีความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม เปปไทด์ Bioglutide NA-931 ช่วยเพิ่มกลไกการควบคุมกลูโคสที่สำคัญนี้โดยตรง เนื่องจากจับกับทั้ง GLP-1R และ GIPR

สารนี้ช่วยให้ตัวรับทำงานเป็นเวลานาน โดยให้การขยายทางเภสัชกรรมอย่างยั่งยืน ซึ่งรับประกันปฏิกิริยาของอินซูลินที่แข็งแกร่งต่อมื้ออาหาร ขณะเดียวกันก็หลีกเลี่ยงอินซูลินในระดับสูงในช่วงที่เหลือ การวัดผลของการเพิ่มขึ้นของครีตินในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาเผยให้เห็นการฟื้นตัวของค่าที่เทียบได้กับผู้ที่มีสุขภาพแข็งแรงดี

การแก้ปัญหาการอักเสบอย่างเป็นระบบ

 

การอักเสบทั่วร่างกายหรือการเผาผลาญระดับต่ำ-ทำให้อินซูลินในร่างกายส่งสัญญาณได้อย่างมีประสิทธิภาพน้อยลง และนำไปสู่การดื้อต่ออินซูลินในวงกว้าง วิธีการหลายเป้าหมายของ Bioglutide NA-931 เปปไทด์-ต่อสู้กับการอักเสบผ่านวิถีทางต่างๆ ที่ทำงานร่วมกันเพื่อลดภาระการอักเสบ กิจกรรมของ IGF-1R นำไปสู่การสร้างความแตกต่างของ-มาโครฟาจ M2 ที่ต้านการอักเสบในเนื้อเยื่อไขมัน ซึ่งมาแทนที่มาโครฟาจ M1 ที่ทำให้เกิดการอักเสบ การส่งสัญญาณ GLP-1R ช่วยลดสัญญาณการอักเสบในเยื่อบุหลอดเลือด เพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อเมตาบอลิซึม และทำให้สารอาหารเข้าถึงได้ง่ายขึ้น ระดับของโปรตีน C-reactive ความไวสูงลดลงอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา และการลดลงมีการเชื่อมโยงอย่างมากกับการปรับปรุงตัวบ่งชี้ความไวของอินซูลิน

ที่ไบโอกลูไทด์ NA-931 เปปไทด์วิธีการทั้งหมด-ในการปรับปรุงความไวต่ออินซูลินทำงานผ่านเส้นทางที่เชื่อมโยงกัน ซึ่งแก้ไขปัญหาการเผาผลาญหลายอย่างในเวลาเดียวกัน ตัวเอกของตัวรับสี่เท่านี้ไม่เพียงกำหนดเป้าหมายจุดล้มเหลวเพียงจุดเดียวเท่านั้น มันรู้ดีว่าการอักเสบ เมแทบอลิซึมของสารอาหาร การควบคุมฮอร์โมน และสัญญาณของเซลล์ ล้วนทำงานร่วมกันเพื่อให้เกิดภาวะดื้อต่ออินซูลิน ยานี้ให้ผลที่แรงกว่าการรักษา-เป้าหมายเดียว เพราะมันกระตุ้นเส้นทาง GLP-1R, GIPR, GCGR และ IGF-1R ทั้งหมดในเวลาเดียวกัน ข้อพิสูจน์ทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าระดับน้ำตาลในเลือดขณะอดอาหารลดลง ความทนทานต่อกลูโคสเพิ่มขึ้น เครื่องหมายการอักเสบลดลง และมวลกล้ามเนื้อยังคงเท่าเดิมในขณะที่ผู้ป่วยลดน้ำหนัก ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงอย่างลึกซึ้งในสุขภาพเมตาบอลิซึม ไม่ใช่แค่การจัดการกับอาการเท่านั้น การดูดซึมทางปากของสารโมเลกุลขนาดเล็กนี้ช่วยเพิ่มความสามารถในการนำไปใช้จริง โดยให้ความสะดวกสำหรับการรับประทานในระยะยาว

BLOOM TECH ย่อมาจากคุณสมบัติไบโอกลูไทด์ NA-931 เปปไทด์ซัพพลายเออร์ที่มีความเชี่ยวชาญมากกว่า 12 ปีในการสังเคราะห์สารอินทรีย์และการผลิตยาขั้นกลาง โรงงานที่ได้รับการรับรอง GMP ขนาด 100,000-ตาราง-เมตร-ของเรายังคงได้รับการรับรองจาก US-FDA, EU-GMP และ PMDA เพื่อให้แน่ใจว่าทุกชุดจะตรงตามมาตรฐานคุณภาพสูงสุด เรานำเสนอเปปไทด์ Bioglutide NA-931 ที่มีความบริสุทธิ์มากกว่า 98% มาพร้อมกับเอกสารการวิเคราะห์ที่ครบถ้วน และมีราคาที่สามารถแข่งขันได้

โครงสร้างผลกำไรของเรามีความชัดเจนและมีวัตถุประสงค์เพื่อส่งเสริมความสัมพันธ์ระยะยาว- -ระบบควบคุมคุณภาพระดับสาม-การทดสอบจากโรงงาน การวิเคราะห์ QA/QC ภายใน และการพิสูจน์โดย-หน่วยงานบุคคลที่สาม-ทำให้มั่นใจได้ถึงความน่าเชื่อถือของผลิตภัณฑ์ของเรา ห่วงโซ่อุปทานแบบรวมระบบ ERP- ของเราช่วยให้คุณได้รับเวลาในการผลิตที่แม่นยำและการสนับสนุนด้านพิธีการศุลกากรที่ราบรื่น ไม่ว่าคุณจะต้องการการศึกษาหรือการผลิตจำนวนมากเพียงใด ติดต่อทีมผู้เชี่ยวชาญของเราเพื่อพูดคุยเกี่ยวกับความต้องการเฉพาะของคุณและค้นหาสาเหตุที่บริษัทยารายใหญ่ที่สุดของโลก 24 แห่งไว้วางใจให้ BLOOM TECH จัดหาวัตถุดิบที่จำเป็นให้พวกเขา ติดต่อเราได้แล้ววันนี้ที่Sales@bloomtechz.comเพื่อขอข้อมูลจำเพาะของผลิตภัณฑ์ ใบรับรองการวิเคราะห์ และใบเสนอราคาที่กำหนดเองสำหรับการจัดหาเปปไทด์ Bioglutide NA-931

1. มึลเลอร์ TD, ฟินัน บี, บลูม เอสอาร์, ดาเลสซิโอ ดี, ดรักเกอร์ ดีเจ, แฟลตต์ พีอาร์, ฟริทเช่ เอ, กริบเบิล เอฟ, กริลล์ เอชเจ, ฮาเบเนอร์ เจเอฟ, โฮลสต์ เจเจ, แลงฮานส์ ดับบลิว, ไมเออร์ เจเจ, แนอุค แมสซาชูเซตส์, เปเรซ-ทิลเว ดี, โปไค เอ, ไรมันน์ เอฟ, แซนโดวัล ดา, ชวาร์ตซ ทีดับบลิว, ซีลีย์ อาร์เจ, สตีมเมอร์ เค, ทัง-คริสเตนเซน เอ็ม, วูดส์ เอสซี, ดิมาร์ชี โรดี, โชป เอ็มเอช กลูคากอน-เช่น เปปไทด์ 1 (GLP-1) การเผาผลาญระดับโมเลกุล 2019, 30: 72-130.

2. โฮลสต์ เจเจ, โรเซนคิลด์ เอ็มเอ็ม GIP เป็นเป้าหมายในการรักษาโรคเบาหวานและโรคอ้วน: ข้อมูลเชิงลึกจาก Incretin Co-agonists วารสารคลินิกต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญ, 2020, 105(8): e2710-e2716.

3. เพอร์รี อาร์เจ, จาง เอ็กซ์เอ็ม, จาง ดี, คุมาชิโระ เอ็น, กัมโปเรซ เจพี, ไคลน์ GW, รอธแมน ดีแอล, ชูลมาน จีไอ เลปตินรักษาโรคเบาหวานโดยการยับยั้ง-ต่อมใต้สมอง-แกนต่อมหมวกไต ยาธรรมชาติ, 2014, 20(7): 759-763.

4. ดร. เคลมมอนส์ การกระทำทางเมแทบอลิซึมของอินซูลิน-เช่นปัจจัยการเจริญเติบโต-I ในทางสรีรวิทยาปกติและโรคเบาหวาน คลินิกต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญของอเมริกาเหนือ, 2012, 41(2): 425-443

5. ซามูเอล วีที, ชูลมาน จีไอ พยาธิกำเนิดของการดื้อต่ออินซูลิน: บูรณาการเส้นทางการส่งสัญญาณและฟลักซ์ของสารตั้งต้น วารสารการสอบสวนทางคลินิก, 2559, 126(1): 12-22.

6. DeFronzo RA, Tripathy D. ความต้านทานต่ออินซูลินของกล้ามเนื้อโครงร่างเป็นข้อบกพร่องหลักในโรคเบาหวานประเภท 2 การดูแลโรคเบาหวาน, 2552, 32(อาหารเสริม 2): S157-S163.